于文武
(山東省莒縣中醫(yī)醫(yī)院心內一科,山東 臨沂 276500)
慢性充血性心力衰竭是許多心血管疾病終末發(fā)展階段,通常心力衰竭一旦發(fā)生就不會停止,直至出現(xiàn)心功能失代償,是一種嚴重的臨床綜合征。心力衰竭的發(fā)生機制,非常復雜,是現(xiàn)代醫(yī)學所面臨的難題之一?,F(xiàn)本文就賴諾普利聯(lián)合比索洛爾治療CHF進行療效分析。
本組病例均系我院2004年8月至2009年8月CHF住院患者,診斷均符合2007年中國慢性心力衰竭的診斷指南標準。以上患者對本試驗知情同意。觀察組和對照組各為80例患者,其中觀察組男50例,女30例,年齡47--78歲,平均年齡60.5±6.9歲,病程3--8年,平均5.5±1.3年。心功能按照美國紐約心臟病學會(NYHA)分級,其中II級30例,III級40例,Ⅳ級10例?;A心臟病:冠心病43例,高血壓性心臟病25例,風心病8例,擴張型心肌病3例,圍生期心肌病1例。對照組患者男52人,女28例,年齡48~77歲,平均年齡(62.5±8.9)歲,病程2.8~9.1年,平均(4.7±2.0)年。心功能分級標準同觀察組,其中II級31例,III級38例,Ⅳ級11例?;A心臟?。汗谛牟?0例,高血壓性心臟病29例,風心病6例,擴張型心肌病4例,其他類型1例。并排除下列疾?。翰B(tài)竇房結綜合征、嚴重竇性心動過緩、II°以上房室傳導阻滯、 慢性阻塞性肺疾病、收縮壓<90mmHg、嚴重肝腎功能不全。兩組患者在性別、年齡、病程、心功能分級和基礎性心臟病方面經統(tǒng)計學檢驗,差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。
上述兩組患者均給予抗心力衰竭基礎治療,包括休息、限制食鹽攝入量、控制誘發(fā)因素、糾正水電解質平衡、抗栓、擴張血管、改善心肌供血、利尿(體質量達干體質量狀態(tài))、強心等。觀察組患者在上述治療的基礎上,加用賴諾普利、比索洛爾聯(lián)合治療。劑量:賴諾普利起始劑量2.5~5mg/次、目標劑量20~40mg/次、一日一次;比索洛爾起始劑量1.25~2.5mg/次、目標劑量5~10mg/次、一日一次。上述兩藥均根據(jù)病情從小劑量逐漸滴定,如能耐受,每2~-4周劑量加倍,達目標劑量。在治療前后,并嚴密監(jiān)測患者以下指標:超聲心動圖測定左室舒張末期內經(LVEDD)、左室收縮末期內經(LVESD)、左室射血分數(shù)(LVEF)、心排血量(CO)、心搏出量(SV)、心電圖(ECG:P-R間期、QRS時間變化)、血漿腦ā肽(BNP)以及患者的癥狀和體征。
①顯效:患者治療后心力衰竭癥狀和體征改善,心功能較治療前改善2個級別;②有效:患者治療后心力衰竭癥狀和體征改善,心功能較治療前改善1個級別;③無效:患者治療后心力衰竭癥狀和體征、心功能較治療前均無改善。
利用統(tǒng)計學軟件SPSS進行統(tǒng)計學分析,數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差表示,率的比較采用卡方檢驗,P<0.05為顯示差異、具有統(tǒng)計學意義。
表1 兩組患者臨床效果評定情況
2.1 兩組患者總有效率比較,見下表1。
2.2 兩組治療前后分別比較LVEDD、LVESD、LVEF、CO、SV、ECG、BNP。均提示較對照組有明顯的差異,P<0.05。二者聯(lián)用無明顯不良反應。
隨著人口老齡化進程的加快,慢性充血性心力衰竭發(fā)病率逐漸升高,本病預后較差,病死率較高。據(jù)統(tǒng)計:美國CHF5年存活率與惡性腫瘤相仿,住院費用是所有惡性腫瘤費用的2倍。我國的資料顯示:CHF的治療費用每年也近萬元,遠遠高于其他慢性疾病的費用。因此,CHF是嚴重影響公眾健康的心血管疾病,應當引起高度重視。近幾年的循證醫(yī)學證明:CHF的發(fā)生、發(fā)展與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RASS)和交感腎上腺素神經系統(tǒng)的過度激活有關,導致心肌重構,使心肌細胞失去正常功能,促進了CHF的發(fā)生與發(fā)展,形成惡性循環(huán),導致CHF的發(fā)生。循證醫(yī)學也證明:血管緊張素轉換酶抑制劑和選擇性β受體阻滯劑能抑制上述病理變化。本文研究即是觀察賴諾普利聯(lián)合比索洛爾在CHF中抑制神經內分泌,阻斷心肌重構的作用。賴諾普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑,其機制主要是抑制RASS,減少緩激肽的降解,減少交感神經遞質,增加前列腺素的生成,還具有抗氧化等生物學效應,從而防止心力衰竭的發(fā)生。但單純應用ACEI類藥物治療CHF,對RAAS的阻斷仍有缺陷,且不能減慢心率,缺乏CHF并發(fā)心律失常的控制。當聯(lián)合應用選擇性β受體阻滯劑時,患者心力衰竭癥狀明顯改善,進一步減少患者的總病死率、再住院率。本文選用的比索洛爾治療CHF的機制為:①減低兒茶酚胺對心肌的毒性,②減慢心率,控制心律失常,降低心肌的耗氧量,③使β腎上腺素受體上調,并減少心肌氧化反應負荷,④減少血管緊張素II(AngII)的逃逸。從而,進一步防止和逆轉心室的重構,以及防止內源性心肌細胞收縮功能的異常。
上述80例CHF患者,在用賴諾普利的基礎上加用選擇性β受體阻滯劑比索洛爾治療半年,療效明顯高于對照組,再一次證實血管緊張素轉換酶抑制劑和選擇性β受體阻滯劑聯(lián)用,可有效防止和逆轉患者心室的重構,提高運動耐受量,進一步減少CHF患者的病死率和再住院率,二藥聯(lián)用是治療CHF的基石,除非有禁忌癥或不能耐受,在CHF患者中應終身使用,獲得益處。