迷走神經(jīng)與膽汁淤積性黃疸關系的心電圖臨床觀察

彭旭

(廣西醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院物理診斷中心，廣西南寧 530021)

迷走神經(jīng)與膽汁淤積性黃疸關系的心電圖臨床觀察

彭旭

(廣西醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院物理診斷中心，廣西南寧 530021)

目的通過觀察膽汁淤積性黃疸患者手術前后的心電圖對照及阿托品試驗，分析膽心綜合征產(chǎn)生的機制。方法對我院2005至2010年入院手術的膽汁淤積性黃疸34例，結(jié)合手術前后的心電圖及阿托品試驗進行分析。結(jié)果全部病例中，術前90%的竇性心動過緩患者阿托品試驗陰性，術后70%的患者心電圖恢復正常。結(jié)論去迷走化能解除膽道疾患引起的竇性心動過緩，而外科手術治療原發(fā)病灶也可以使大多數(shù)患者恢復正常心率。通過本研究可以看出，去迷走化能解除膽道疾患引起的竇性心動過緩，支持膽道神經(jīng)反射學說是GCS產(chǎn)生的機制。同時，對于合并有心動過緩的膽汁淤積性黃疸的患者，手術不是禁忌證而是適應證，積極治療原發(fā)病，能解除膽心反射，可以達到一舉兩得的效果。

心電圖;迷走神經(jīng);膽心綜合征

膽汁淤積性黃疸是肝膽外科中常見的癥狀，病因可分成肝內(nèi)性或肝外性。本文甄選我院入院手術的膽汁淤積性黃疸患者34例，結(jié)合手術前后的心電圖進行分析。

1 對象與方法

1.1 病例

入選對象為2005年6月至2010年1月在我院住院手術的膽汁淤積性黃疸患者，共34例，其中心電圖為竇性心動過緩的為24例，男15例，女9例，年齡(58.58±11.17)歲，經(jīng)詢問病史、體格檢查、實驗室和器械檢查等，排除Ⅱ、Ⅲ期高血壓、心臟病、肺部疾病患者以及青光眼、前列腺肥大等禁忌證。

1.2 方法

1.2.1 術前阿托品試驗

24例竇性心動過緩的患者于術前行心電圖阿托品試驗。患者休息10 min后取平臥位，采用GE MAC 1200 ST心電圖機，記錄12導聯(lián)同步心電圖。靜脈注射2 mg阿托品后分別于即刻，30 s，1，3，5，7，10及15 min記錄心電圖。

1.2.2 術后心電圖

術后7～10 d，患者膽紅素明顯下降，無并發(fā)癥，恢復良好時再次記錄常規(guī)12導聯(lián)同步心電圖。

2 結(jié)果

本組全部病例34例，術前心電圖為竇性心動過緩者24例，占70%;阿托品試驗陰性22例，約占90%;陽性2例，約占10%。術后心電圖正常者17例，占70%。

3 討論

膽汁淤積性黃疸是肝膽外科中常見的癥狀，由肝膽結(jié)石、腫瘤、寄生蟲等引起?；颊吲R床表現(xiàn)為皮膚暗黃色、伴皮膚瘙癢，小便色深，糞便顏色變淺或呈陶土色。心動過緩也是其常見的臨床表現(xiàn)之一。1881年俄國醫(yī)師Снмановскнй第一個提出膽囊與心臟之間存在神經(jīng)反射性聯(lián)系，此后經(jīng)過多年的臨床觀察和實驗室研究，人們把膽道疾病伴有心臟癥狀及心電圖異常的現(xiàn)象稱為“膽－心綜合征”(gallbladder carciac syndrome，GCS)，并認為GCS是由于肝臟、膽道、胰腺疾病并發(fā)心肌代謝紊亂所致，并非心臟缺血性疾病。關于GCS的發(fā)病機制，一直以來，人們從各種不同角度進行研究和闡述，其中包括膽道神經(jīng)反射學說，感染中毒及水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂學說，膽道－心臟內(nèi)分泌學說等。本文通過膽汁淤積性黃疸患者手術前后的心電圖對照及阿托品試驗觀察，分析GCS產(chǎn)生的機制。

在本研究中，70%的膽汁淤積性黃疸的患者合并有竇性心動過緩，具有顯著意義。從解剖學上分析，由于心臟受T2－8脊神經(jīng)支配，而膽囊受T4－9脊神經(jīng)支配，兩者在T4－5脊神經(jīng)處存在交叉。20世紀70年代即有一些學者發(fā)現(xiàn)當膽道疾患所致膽囊膽道壓力增高或膽道受到牽拉時，可通過脊髓同節(jié)神經(jīng)反射，即內(nèi)臟－內(nèi)臟神經(jīng)反射的途徑，首先刺激該處的迷走神經(jīng)，然后傳入腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，再經(jīng)迷走神經(jīng)傳至冠狀動脈，引起其痙攣、收縮，竇房結(jié)興奮性降低，特異性傳導系統(tǒng)的傳導速度減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血壓下降甚至是心跳驟停［1］。

本研究通過注射大劑量阿托品，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，達到使竇性頻率加快的效果，表明去迷走化能解除膽道疾患引起的竇性心動過緩。

外科手術治療原發(fā)病灶可以使大多數(shù)患者恢復正常心率。本組病例觀察，術后心電圖恢復正常者達70%，與相關報道結(jié)果相吻合［2］。通過外科手術，膽道阻塞得以解除，膽汁引流通暢，血膽紅素逐漸恢復正常，膽心反射消失，因而患者心率也恢復正常。

通過本研究可以看出，去迷走化能解除膽道疾患引起的竇性心動過緩，支持膽道神經(jīng)反射學說是GCS產(chǎn)生的機制。同時，對于合并有心動過緩的膽汁淤積性黃疸的患者，手術不是禁忌證而是適應證，通過積極治療原發(fā)病，可以達到一舉兩得的效果。當然，前提是該心動過緩是在充分鑒別診斷系由GCS引起而非冠心病所致。

［1］謝仕剛，錢敏，田清明，等.膽心綜合征與膽心反射［J］.中國實用外科雜志，2000，20(2):96.

［2］王生海，呂德元.膽道手術并發(fā)膽心綜合征16例［J］.中國危重病急救醫(yī)學，1996，8(5):309.

R575.7

A

1008－0740(2012)02-0112-01