糖尿病結(jié)腸傳輸異常的發(fā)生率及相關(guān)因素分析

曹京梅，魏良洲

(1.青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院消化內(nèi)科，山東青島266000;2.淄博市中心醫(yī)院消化內(nèi)科，山東淄博255000)

胃腸動(dòng)力障礙是2型糖尿病患者的常見消化道并發(fā)癥之一，臨床癥狀一般表現(xiàn)腹瀉、腹脹、便秘，少數(shù)患者可表現(xiàn)為大便失禁。消化吸收功能的紊亂會(huì)進(jìn)一步加重代謝紊亂［1］。國內(nèi)關(guān)于糖尿病性胃輕癱的研究比較多見，結(jié)腸傳輸異常還比較少，故選取我院消化內(nèi)科就診的2型糖尿病患者152例作為研究對(duì)象，研究結(jié)腸傳輸異常在2型糖尿病患者中的發(fā)生率及相關(guān)因素對(duì)結(jié)腸傳輸異常的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 152例2型糖尿病患者均為2008年1月至2011年12月間在我院消化內(nèi)科就診及住院患者。診斷標(biāo)準(zhǔn)參考1999年WHO糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并注意排除消化系統(tǒng)器質(zhì)性疾病患者。所有研究對(duì)象均無其他代謝性疾病及腹部手術(shù)史，半年內(nèi)無鎮(zhèn)靜類藥物及促胃腸動(dòng)力性藥物的使用史。其中將48 h胃腸傳輸試驗(yàn)(48 h gastrointestinal transit test，48 h GITT)檢測(cè)異常合并消化道癥狀者33例設(shè)分為觀察1組，其中男15例，女18例，年齡34～65(56.6 ±10.9)歲;將48 h GITT 檢測(cè)異常無消化道癥狀者31例設(shè)為觀察2組，其中男17例，女14例;年齡39～72(53.1±9.4)歲;將 48 h GITT 檢測(cè)正常無消化道癥狀者88例設(shè)為對(duì)照組，其中男43例，女45例，年齡31～65(52.6±8.7)歲。三組的性別構(gòu)成、平均年齡比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 研究方法 所有研究對(duì)象清晨空腹取血，檢測(cè)空腹血糖(fasting blood-glucose，F(xiàn)BG)、糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin A1c，HbA1c)、尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)、肌酐(creatinine，Cr)、三酰甘油(triglyceride，TG)、總膽固醇(total cholesterol，TC)。靜息狀態(tài)測(cè)量血壓，高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考動(dòng)脈收縮壓(systolic blood pressure，SBP)和(或)舒張壓(diastolic blood pressure，SDP)升高(≥140/90 mm Hg)。48 h GITT檢測(cè)以鋇條48 h 90%排出體外為正常。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，多組間均值的比較采用方差分析，兩兩比較采用SNK-q檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 概率 152例研究對(duì)象48 h GITT檢測(cè)異常為64例，結(jié)腸傳輸異常率為42.1%，其中33例出現(xiàn)消化道癥狀，發(fā)生率為21.7%。

2.2 三組各項(xiàng)指標(biāo)的比較 經(jīng)方差分析，三組間體質(zhì)量指數(shù)(IBM)、BUN、Cr、TG、TC 比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05);三組間 FBG、HbA1c、SBP、SDP比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。三組間FBG、SBP、SDP經(jīng)SNK-q檢驗(yàn)兩兩比較，觀察1組與其他兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，觀察2組與對(duì)照組比較，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);三組間血清HbA1c經(jīng)SNK-q檢驗(yàn)兩兩比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05)(表1)。

表1 三組間各項(xiàng)指標(biāo)的比較

3 討論

48 h GITT的檢測(cè)可反映胃腸動(dòng)力的狀況。在2型糖尿病的并發(fā)癥中胃腸動(dòng)力障礙比較常見。在該項(xiàng)研究中，152例2型糖尿病患者結(jié)腸傳輸異常率為42.1%，與 Forrest等［2］的研究相符。胃腸道的起搏細(xì)胞為 Cajal間質(zhì)細(xì)胞(interstitial cells of Cajal，ICC)，存在胃腸平滑肌及神經(jīng)末梢間。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)［3］證實(shí)，糖尿病可致ICC細(xì)胞數(shù)目分布及功能發(fā)生改變，從而引起胃腸道并發(fā)癥的發(fā)生。

該項(xiàng)研究結(jié)果顯示，糖尿病平均病程、FBG、HbA1c及血壓與結(jié)腸傳導(dǎo)異常關(guān)系密切。觀察1組與其他兩組在糖尿病平均病程、FBG、SBP、SDP方面比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，三組間HbA1c值兩兩比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。HbA1c是監(jiān)測(cè)2～3個(gè)月血糖控制情況的觀察指標(biāo)，反映一段時(shí)期內(nèi)血糖的穩(wěn)定情況，三組間以觀察1組為最高，觀察2組其次。觀察1組均有腹脹、腹瀉等消化道癥狀，病理生理特點(diǎn)表現(xiàn)為結(jié)腸的排空減慢，蠕動(dòng)次數(shù)減少，張力、收縮力下降，結(jié)腸功能紊亂，較觀察2組嚴(yán)重。國內(nèi)有研究報(bào)道，ICC細(xì)胞增殖、分化受干細(xì)胞因子調(diào)控［4］，2型糖尿病患者機(jī)體內(nèi)胰島素分泌減少及胰島素抵抗直接影響干細(xì)胞因子的表達(dá)下降，進(jìn)一步影響ICC細(xì)胞數(shù)量及分布［5-6］。長(zhǎng)期的血糖、血壓控制不良導(dǎo)致自主神經(jīng)病變，病理生理表現(xiàn)為神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，神經(jīng)軸突脫髓鞘樣改變，軸索萎縮［7］。高血糖還可直接影響胃腸電節(jié)律［8］。2型糖尿病患者胃腸并發(fā)癥是一個(gè)長(zhǎng)期的過程，該項(xiàng)研究顯示，長(zhǎng)期的高血糖、高血壓對(duì)胃腸并發(fā)癥的發(fā)生有促進(jìn)作用。

2型糖尿病的結(jié)腸傳輸異常多以糖尿病病程較長(zhǎng)的老年人居多，其并發(fā)癥的治療，控制血糖水平是關(guān)鍵。維持正常的血糖水平，可以阻斷血糖對(duì)自主神經(jīng)的損害，積極對(duì)癥治療，并發(fā)癥狀多會(huì)緩解。

［1］魯素彩，房紅梅，田自力，等.老年2型糖尿病患者胃腸動(dòng)力紊亂及其相關(guān)因素的研究［J］.中國老年學(xué)雜志，2010，2(20):80-81.

［2］Forrest A，Parsons M.The enhanced spontaneous activity of the diabetic colon is not the consequence of impaired inhibitory control mechanisms［J］.Auton autacoid Pharmcol，2003，23(3):149-158.

［3］許新芳，陳國昌，毛伯能，等.糖尿病大鼠胃腸功能紊亂時(shí)結(jié)腸組織中Cajal間質(zhì)細(xì)胞的表達(dá)［J］.胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志，2009，18(12):1087-1089.

［4］林琳，徐麗明，羅云，等.糖尿病結(jié)腸動(dòng)力障礙時(shí)Cajal間質(zhì)細(xì)胞和干細(xì)胞因子的變化以及胰島素的干預(yù)效應(yīng)［J］.胃腸病學(xué)，2008，13(4):200-202.

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［8］孟凡良.糖尿病胃腸并發(fā)癥的動(dòng)力障礙及治療觀察［J］.中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2006，3(29):44-46.