美托洛爾聯(lián)合貝那普利治療慢性心力衰竭臨床觀察

黃淑榮

煙臺(tái)海港醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，山東煙臺(tái) 264000

心力衰竭簡(jiǎn)稱心衰，按發(fā)展速度可分為急性心衰和慢性心衰；按發(fā)生的部位可分為左心、右心和全心衰竭。慢性心力衰竭的病因有以下幾種：①感染：呼吸道感染是最常見(jiàn)、最重要的誘因；②心律失常：心房顫動(dòng)是誘發(fā)心力衰竭的重要因素；③生理或心理壓力過(guò)大：如勞累過(guò)度、情緒激動(dòng)、精神過(guò)于緊張；④妊娠和分娩：妊娠和分娩可加重心臟負(fù)荷，增加心肌耗氧量；⑤血容量增加：如鈉鹽攝入過(guò)多，輸液或輸血過(guò)快、過(guò)多；⑥心臟用藥不當(dāng)：以病人自行停藥多見(jiàn)。慢性心力衰竭也稱慢性充血性心力衰竭，是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。目前慢性心力衰竭治療的新觀點(diǎn)，不是僅局限于緩解癥狀，更重要的是阻止或延緩心室重塑防止心肌損害進(jìn)一步加重，改善患者長(zhǎng)期預(yù)后和降低死亡率。β受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)的應(yīng)用是近年來(lái)慢性心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展，我院近3年應(yīng)用美托洛爾、貝那普利聯(lián)合治療慢性心力衰竭90例，療效顯著，現(xiàn)將治療體會(huì)報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇我院2008年3月—2011年3月收治的90例心功能Ⅱ～Ⅳ級(jí)的慢性心力衰竭患者，所有患者均符合1928年美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)方案，其中男性52例，女性38例，年齡 45～74歲（62.48±15.67），其中擴(kuò)張型心肌病 18例，缺血性心臟病47例，高血壓心臟病25例；心衰病史4個(gè)月～15年，均根據(jù)病史、癥狀體征及輔助檢查臨床確診。將以上患者隨機(jī)分成兩組,每組45例，兩組在性別、年齡、心功能狀態(tài)等方面均無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。排除標(biāo)準(zhǔn)：①低血壓;②心動(dòng)過(guò)緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯；③高血鉀;④支氣管痙攣性疾病；⑤妊娠哺乳期婦女；⑥血肌酐水平明顯升高或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄者；⑦對(duì)2種藥物過(guò)敏者。

1.2 給藥方法

對(duì)照組常規(guī)給予強(qiáng)心劑、利尿劑、硝酸酯類等擴(kuò)血管藥物。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予口服貝那普利2.5 mg/d,根據(jù)患者耐受情況，逐漸增加劑量至20 mg/d；再加用美托洛爾6.25 mg,2次/d，每2周將劑量加倍，美托洛爾最大劑量可達(dá)50mg，2次/d，對(duì)照組與治療組均觀察12周。

1.3 觀察方法

觀察12周，比較2種方法治療前后，6 min內(nèi)步行距離、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)變化及心功能改善情況。

1.4 療效評(píng)定

①心功能的評(píng)定：心功能改善2級(jí)或以上者為顯效；心功能改善1級(jí)者為有效；心功能改善不明顯或惡化者為無(wú)效；總有效率＝（顯效數(shù)＋有效數(shù)）/總例數(shù)×100%。② 運(yùn)動(dòng)耐力的評(píng)定：6 min步行距離＞450 m者為顯效；300～450 m為有效；＜300 m為無(wú)效。

1.5 隨訪

每2周隨訪1次，定期門診就診及電話隨訪，包括心衰癥狀、服藥情況（是否堅(jiān)持服藥及指導(dǎo)服藥）和再住院情況，監(jiān)測(cè)血壓、心率、腎功能、血鉀、心電圖，共隨訪6個(gè)月。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)采用SPSS 11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料用(s)表示,組間資料比較用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用Ridit分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較

結(jié)果見(jiàn)表1。

表1 兩組治療效果比較[n（%）]

2.2 兩組6min步行試驗(yàn)及超聲心動(dòng)圖變化比較

結(jié)果見(jiàn)表2。

2.3 美托洛爾與貝那普利的不良反應(yīng)治療過(guò)程中，未出現(xiàn)嚴(yán)重竇緩及Ⅱ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)低血壓者共4例，經(jīng)減量后血壓正常，干咳者共5例，均能耐受，未停藥，兩組治療前后血鉀、腎功能檢驗(yàn)指標(biāo)均無(wú)顯著變化。

表2 兩組6min步行試驗(yàn)及超聲心動(dòng)圖變化比較（s）

表2 兩組6min步行試驗(yàn)及超聲心動(dòng)圖變化比較（s）

注：與對(duì)照組治療后比較，*P＜0.05。

治療組（n＝45）治療前 治療后LVEF（%）LVEDD（mm）LVESD（mm）6min步行試驗(yàn)（m）35.5±2.4 62.9±3.2 48.8±3.5 281.8±72.9 42.1±3.1 55.8±2.4 40.3±2.9 328.4±68.3 34.9±2.7 63.4±3.3 48.5±3.6 278.5±79.4 53.7±4.0*46.6±2.0*35.9±2.2*362.1±72.6*

2.4 隨訪結(jié)果隨訪6個(gè)月，對(duì)照組死亡3例，2例因心力衰竭加重死亡，1例因心臟驟停而猝死，治療組無(wú)1例死亡；再住院率：對(duì)照組33.33%，治療組11.11%，兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）。

3 討論

既往認(rèn)為慢性心力衰竭是一種血流動(dòng)力學(xué)障礙性疾病，隨著人們大規(guī)模臨床試驗(yàn)表明，在初始心肌損傷后，交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)興奮性增高，有多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子被激活，其長(zhǎng)期、慢性激活促進(jìn)心肌重構(gòu)，加重心肌損傷和心功能惡化，又進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)[1]。目前已明確，導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的基本機(jī)制是心肌重塑，因此，當(dāng)代治療心力衰竭的關(guān)鍵是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心肌重塑[2]。因此提早對(duì)心力衰竭進(jìn)行治療，從心功能尚處于代償期而無(wú)明顯癥狀時(shí)，即開始給予ACEI進(jìn)行干預(yù)治療是非常重要的。

4 結(jié)語(yǔ)

本文通過(guò)對(duì)兩組慢性心力衰竭患者不同治療方法觀察，結(jié)果顯示，美托洛爾與貝那普利聯(lián)合治療慢性心力衰竭能顯著延緩心肌重塑、改善心功能，提示在慢性心力衰竭中聯(lián)合應(yīng)用美托洛爾與貝那普利能夠極大限度地減少再住院率，降低死亡率，提高生存質(zhì)量，減少心臟惡性事件的發(fā)生。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).中華心血管病雜志編輯委員會(huì).慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志，2007，35(12)：1076－1095.

[2]高潤(rùn)霖，吳寧，胡大一,等.心血管病治療指南和建議[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2005：141－143.

[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管雜志編輯委員會(huì).慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志，2002，30（1）：7－23.

[4]王吉耀，廖二元，胡品津，等.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2005：187－203.

[5]郭靜萱,李海燕.慢性心力衰竭的診治進(jìn)展[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2007，1（1）：11－13.