姜樹軍, 劉建民, 楊志健, 李曉薈, 岳 陽, 劉 平, 劉 鵬, 汪麗芳
(海軍總醫(yī)院干部病房神經(jīng)內(nèi)科, 北京 100048)
昏迷是指患者處于無反應(yīng)睡眠樣狀態(tài), 任何刺激均不能將其喚醒[1]。昏迷是人的一種極端疾病狀態(tài), 接近死亡, 及時(shí)查找出昏迷的原因, 給予對(duì)因治療, 方有可能將患者喚醒?;杳缘脑蛴性S多種, 由于在昏迷狀態(tài)下醫(yī)生與患者無法交流, 查找昏迷的原因?qū)︶t(yī)生是一個(gè)挑戰(zhàn)。本文中我們分析了 6例相對(duì)疑難的老年患者的昏迷原因,以增加查找昏迷原因的經(jīng)驗(yàn)。
例1, 女性, 71歲, 因惡心、納差40 天行殘胃癌切除術(shù)。術(shù)前 40天主要靠靜脈滴注葡萄糖提供能量, 未額外補(bǔ)充維生素。手術(shù)后第5天, 患者突然出現(xiàn)陣發(fā)性意識(shí)不清, 最后陷入昏迷。查體: 除昏迷外, 無其他定位體征。急查磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)平掃及彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging,DWI)發(fā)現(xiàn),雙側(cè)丘腦內(nèi)側(cè)面對(duì)稱性長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2改變, DWI顯示雙側(cè)丘腦內(nèi)側(cè)面對(duì)稱性呈稍高信號(hào)(圖 1)。臨床給予維生素B1(100 mg, 肌內(nèi)注射, 每日1次)、維生素B12(0.5 mg, 肌內(nèi)注射, 每日1次)治療1個(gè)月, 患者清醒, 復(fù)查MRI平掃及 DWI, 雙側(cè)丘腦內(nèi)側(cè)的異常信號(hào)消失。臨床推斷, 維生素B1缺乏導(dǎo)致的雙側(cè)丘腦內(nèi)側(cè)損害是患者昏迷的原因。
圖1 例1患者DWI圖像Figure 1 DWI image of case 1
例2, 男性, 75歲, 陣發(fā)性右側(cè)肢體力弱、頭暈2天后, 突發(fā)昏迷。昏迷時(shí)查體: 右側(cè)瞳孔2 mm, 左側(cè)瞳孔4 mm。其余神經(jīng)系統(tǒng)查體陰性。急查心電圖及生化檢查無異常?;杳?0 min后自行蘇醒, 醒后訴頭暈、乏力, 右側(cè)肢體麻木。次日頭顱MRI、磁共振血管造影術(shù)(magnetic resonance angiography, MRA)及DWI顯示左丘腦、左枕葉、右小腦半球急性梗死(圖2A, 2B, 2C), 基底動(dòng)脈迂曲并狹窄(圖2D)。臨床診斷為基底動(dòng)脈尖綜合征, 推測(cè)昏迷原因?yàn)榛讋?dòng)脈供血的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)一過性缺血。
圖2 例2患者DWI和MRA圖像Figure 2 DWI and MRA images of case 2
例3, 男性, 94歲, 平素體健, 1年前不慎跌倒, 右股骨頸骨折, 手術(shù)后臥床, 繼而出現(xiàn)反復(fù)肺感染和心力衰竭。2010年2月19日因心力衰竭微量泵入腦利鈉肽和烏拉地爾, 血壓由150/80 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)左右,逐漸降到100/50 mmHg, 患者出現(xiàn)昏迷。查體: 除昏迷外無其他定位體征。立即停用腦利鈉肽和烏拉地爾, 此后血壓逐漸上升, 8 h后血壓恢復(fù)到150/80 mmHg左右, 患者清醒。隨訪1年半, 未再出現(xiàn)昏迷。分析昏迷原因?yàn)檠獕合聦?dǎo)致大腦皮質(zhì)和腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)供血不足。
例4, 女性, 62歲, 患糖尿病, 使用胰島素治療。入院前連續(xù)2天晚餐前昏迷30 min, 自行蘇醒, 陪同患者就診的兒子否認(rèn)患者蘇醒前曾進(jìn)食。入院后, 患者未再出現(xiàn)昏迷。各項(xiàng)化驗(yàn)及頭顱影像檢查均未發(fā)現(xiàn)昏迷線索。再追問病史, 患者丈夫提供, 發(fā)現(xiàn)妻子昏迷后, 第1次放其口中一瓣橘子, 第 2次放其口中一塊餅干, 因?yàn)槲匆娀颊呔捉? 以為不屬于進(jìn)食。根據(jù)追加病史, 診斷為低血糖昏迷。
例5, 男性, 72歲。患多系統(tǒng)萎縮9年, 氣管切開5年, 頭顱MRI顯示大腦、腦干、小腦(圖3A)較正常同齡人(圖3B)明顯萎縮。近半年反復(fù)在夜間出現(xiàn)CO2潴留, 凌晨昏迷。臨床診斷為Ondine′s curs綜合征。夜間使用呼吸機(jī), 未再出現(xiàn)昏迷。
圖3 例5患者和正常同齡者M(jìn)RI圖像Figure 3 MRI image of case 5 and age-matched normal person
例6, 男性, 80歲。2011年5月31日因頭暈摔倒, 后枕部著地, 當(dāng)時(shí)無昏迷。急查頭顱CT示: 左側(cè)枕骨骨折,雙側(cè)額葉挫裂傷伴少量蛛網(wǎng)膜下腔出血(圖4A)。6月1日患者由譫妄逐漸轉(zhuǎn)為昏迷, 6月3日完全清醒; 6月6日患者發(fā)生肺炎, 開始應(yīng)用抗生素; 6月8日患者出現(xiàn)躁動(dòng),應(yīng)用丙泊酚200 mg微量泵入, 此后昏迷; 6月17日患者深昏迷。最近1次(6月13日)頭顱CT顯示, 硬膜下少許積液(圖4B), 額葉損傷部位與前次CT(圖4A)相同; 生化檢查顯示, 尿素45 mmol/L, 肌酐425 μmol/L, 鉀5.6 mmol/L。給予血液濾過治療, 第1次血液濾過后, 患者即蘇醒。臨床診斷為腎功能下降引起昏迷。
圖4 例6患者CT圖像Figure 4 CT image of case 6
醫(yī)學(xué)界最早認(rèn)識(shí)到, 酒精能產(chǎn)生包括昏迷在內(nèi)的由輕到重的各種類型的意識(shí)障礙; 后來研究者又認(rèn)識(shí)到,除酒精以外, 還有許多因素能導(dǎo)致意識(shí)障礙。人的意識(shí)清醒狀態(tài)靠腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)和大腦皮質(zhì)的正常功能維持。腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)起于橋腦中部, 止于丘腦[2]。腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)和大腦皮質(zhì)本身受損或代謝異常時(shí), 能產(chǎn)生各種意識(shí)障礙, 嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)昏迷。昏迷的原因從病理角度分析主要有[1]:(1)廣泛的腦膜刺激病變, 炎性因子導(dǎo)致大腦皮質(zhì)細(xì)胞受損;(2)半球病變引發(fā)腦疝, 壓迫腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng);(3)腦干病變影響腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng);(4)代謝異常, 影響大腦皮質(zhì)和腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)功能;(5)癲癇放電抑制大腦皮質(zhì)功能。
人體自身不能合成維生素B1, 所需的維生素B1依賴食物進(jìn)行攝取。長(zhǎng)期進(jìn)食不良和腸外營(yíng)養(yǎng), 可導(dǎo)致維生素B1攝入不足, 發(fā)生 Wernicke腦病, 該病主要病理改變?yōu)榈谌X室周圍包括雙側(cè)丘腦的病變[3]。例1患者因長(zhǎng)期靠靜脈滴注葡萄糖維持能量供應(yīng), 具備發(fā)生 Wernicke腦病的前提條件, 補(bǔ)充維生素B1治療有效, 支持為 Wernicke腦病引起的昏迷。
來自于椎動(dòng)脈的栓子往往堵塞基底動(dòng)脈遠(yuǎn)端, 形成基底動(dòng)脈尖綜合征[4]。該綜合征病理改變?yōu)榍鹉X和中腦缺血, 患者出現(xiàn)昏迷及瞳孔改變, 同時(shí)大腦后動(dòng)脈缺血產(chǎn)生枕葉梗死, 小腦缺血產(chǎn)生小腦梗死。例2患者昏迷前有陣發(fā)性頭暈和右側(cè)肢體無力, 提示椎?基底動(dòng)脈陣發(fā)性缺血?;杳院笏M(jìn)行的頭顱MRI、DWI、MRA檢查的影像表現(xiàn), 符合基底動(dòng)脈尖綜合征特點(diǎn), 分析其一過性昏迷原因是雙丘腦及中腦一過性缺血。
當(dāng)人的平均動(dòng)脈壓(mean artery pressure, MAP)處于60~160 mmHg時(shí), 由于腦血流存在自身調(diào)節(jié)機(jī)制, 腦供血可得到保障[5]。例3患者血壓由150/80 mmHg(MAP 103 mmHg)降到100/50mmHg(MAP 66 mmHg)時(shí), 仍處于腦血流自身調(diào)節(jié)機(jī)制要求的平均動(dòng)脈壓范圍內(nèi), 患者卻發(fā)生昏迷。這可能與其年齡有關(guān)。文獻(xiàn)報(bào)道[6], 年齡是動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。該患者 94歲高齡, 腦血管可能發(fā)生了嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化, 影響了腦血流自身調(diào)節(jié)機(jī)制的發(fā)揮,MAP降到 88 mmHg就已超出了其腦血流自身調(diào)節(jié)范圍,而出現(xiàn)了大腦皮質(zhì)和(或)腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)缺血,發(fā)生昏迷。本例提示高齡老人對(duì)低血壓耐受性差。
低血糖治療一般首先采用靜脈注射葡萄糖[7]。直接在口中放置食物即使患者清醒鮮見報(bào)道。例4患者剛?cè)朐簳r(shí), 考慮注射胰島素導(dǎo)致低血糖昏迷的可能性。但陪同患者就診的兒子否認(rèn)發(fā)生昏迷后患者進(jìn)食, 故又否定了低血糖的診斷。后因診斷不明, 要求患者丈夫敘述病史。其丈夫敘述, 患者兩次昏迷時(shí)均于口中放置食物, 因?yàn)槲匆娀颊呔捉? 認(rèn)為患者未經(jīng)進(jìn)食即自行蘇醒。該病例昏迷的特殊之處在于患者低血糖昏迷后, 放入口中橘子或餅干即可清醒, 提示血糖的微小變化在臨界狀態(tài)下即能導(dǎo)致昏迷或蘇醒。
例5患者診斷多系統(tǒng)萎縮病史已9年。其腦干、小腦及大腦半球與正常同齡對(duì)照相比明顯萎縮。為何該患者在夜間發(fā)生CO2潴留, 凌晨昏迷?黃如訓(xùn)報(bào)道[8], 腦干病變, 尤其是延髓病變導(dǎo)致呼吸中樞感受器對(duì) CO2敏感性降低, 夜間由于睡眠呼吸中樞的敏感性進(jìn)一步下降, 使肺泡氣體交換障礙, 引起睡眠間高碳酸血癥和低氧血癥,出現(xiàn)呼吸運(yùn)動(dòng)減弱甚至停止?;颊叱T诹璩克劳? 傳說中水仙神在凌晨將人詛咒, 因而國(guó)外學(xué)者稱凌晨 CO2死亡為 Ondine′s curs 綜合征。
例6患者在腦外傷后17 h出現(xiàn)昏迷, 屬腦外傷后繼發(fā)性昏迷, 額葉挫傷的腦組織發(fā)生水腫和出血可解釋昏迷原因。但傷后8 d再度出現(xiàn)昏迷, 無法以腦外傷解釋?;颊吣蛩?45 mmol/L, 肌酐 425 μmol/L, 鉀 5.6 mmol/L, 提示腎功能下降。文獻(xiàn)報(bào)道, 急性腎功能衰竭的透析指征為:尿素≥21.4 mmol/L, 肌酐≥442μmol/L, 鉀≥6.5 mmol/L[9]。該患者無酸中毒和電解質(zhì)紊亂, 除尿素外, 其余指標(biāo)未達(dá)透析標(biāo)準(zhǔn)。但結(jié)合患者昏迷的第1天應(yīng)用1次鎮(zhèn)靜藥,昏迷前后一直應(yīng)用抗生素, 懷疑腎毒素及藥物在腦原有損傷的基礎(chǔ)上, 抑制了大腦皮質(zhì)及腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)功能, 導(dǎo)致患者昏迷。給予第1次血液濾過后, 患者即清醒, 驗(yàn)證了我們的判斷。本例提示, 在額葉損傷的基礎(chǔ)上, 腎功能下降, 加之應(yīng)用過鎮(zhèn)靜藥和抗生素, 極易引起昏迷。
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