段偉生,呂 偉,張晚生
(晉城煤業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院急診科 山西晉城 048006)
在急診科的臨床工作中經(jīng)常遇到大量高能量外傷導(dǎo)致的失血性休克病人,這些病例在初診時(shí)大多原發(fā)傷嚴(yán)重且有未控制的活動(dòng)性出血。近年來隨著損傷控制性復(fù)蘇理念的深入以及對(duì)休克發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)的不斷提高,在失血性休克搶救中更多的醫(yī)療機(jī)構(gòu)逐漸采用限制性液體復(fù)蘇與控制性升壓方法,自2008年以來,我們在救治休克的過程中采用限制性液體復(fù)蘇進(jìn)行控制性升壓,效果滿意,現(xiàn)將臨床過程及結(jié)果分析如下。
1.1 臨床資料 選擇2008年1月至2011年12月救治的159例創(chuàng)傷失血性休克病例,本組病例中男116例,女43例,年齡5~76歲,按損傷類型分骨折及肢體損傷32例,胸部損傷29例,腹部損傷26例,骨盆及盆腔損傷26例,復(fù)合傷46例。將159例患者分為限制性液體復(fù)蘇85例(觀察組)和正壓液體復(fù)蘇組74例(對(duì)照組),兩組在年齡、性別、休克指數(shù)、血紅蛋白含量等方面比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 病員接診后快速評(píng)估傷情、監(jiān)測生命體征、中心靜脈置管,進(jìn)行液體復(fù)蘇。兩組病例分別于入科時(shí)及復(fù)蘇后分別查血常規(guī)、凝血功能系列、血?dú)夥治龅然?yàn)指標(biāo)。采用晶體液與膠體液配合方案進(jìn)行液體復(fù)蘇,晶體液主要為復(fù)方乳酸鈉溶液、復(fù)方氯化鈉溶液,膠體液為羥乙基淀粉注射液,觀察組在生命體征監(jiān)測下控制液體的輸入速度及液體量,維持平均動(dòng)脈壓(MAP)在40~60 mmHg,對(duì)照組按常規(guī)方式行充分快速液體復(fù)蘇,維持MAP維持在60~80 mmHg。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察所救治病例在入院2周內(nèi)多臟器功能障礙綜合征(MODS)、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)的發(fā)生情況及病死率,記錄復(fù)蘇液量、復(fù)蘇時(shí)間、復(fù)蘇后血紅蛋白含量(Hgb)及紅細(xì)胞壓積(HCT)四個(gè)指標(biāo),以及復(fù)蘇后凝血酶原時(shí)間(PT)及C-反應(yīng)蛋白的水平。
1.4 統(tǒng)計(jì)分析 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。
觀察組在入院2周內(nèi)發(fā)生并發(fā)癥及病死率均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);在復(fù)蘇效果上觀察組所需復(fù)蘇液量小、復(fù)蘇時(shí)間短,復(fù)蘇后血紅蛋白含量及紅細(xì)胞壓積高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);復(fù)蘇后觀察組病例較對(duì)照組的凝血酶原時(shí)間短、C-反應(yīng)蛋白的水平低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1,表2。
表1 觀察組與對(duì)照組的并發(fā)癥、病死率比較[(n,(%)]
表2 觀察組與對(duì)照組復(fù)蘇效果及復(fù)蘇后炎癥程度比較(±s)
表2 觀察組與對(duì)照組復(fù)蘇效果及復(fù)蘇后炎癥程度比較(±s)
*:與對(duì)照組比較,P<0.05。
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高能量損傷導(dǎo)致的機(jī)體短時(shí)間內(nèi)大量出血可導(dǎo)致臨床出現(xiàn)循環(huán)及代謝障礙如體表濕冷、酸中毒及凝血功能異常,此時(shí)已啟動(dòng)了整個(gè)機(jī)體的炎癥反應(yīng),此過程中大量炎癥細(xì)胞被激活,這些細(xì)胞釋放出大量炎癥因子,在循環(huán)障礙未有效控制的情況下這些炎癥因子超量超比例釋放,從而導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)(SIRS)加劇,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致MODS及死亡[1]。
C-反應(yīng)蛋白是機(jī)體組織損傷和感染的敏感指標(biāo),在組織損傷后急劇升高,凝血酶原時(shí)間是反應(yīng)機(jī)體凝血功能的敏感指標(biāo),對(duì)創(chuàng)傷性失血性休克的治療和預(yù)后有重要意義[2]。本研究發(fā)現(xiàn),觀察組C-反應(yīng)蛋白、凝血酶原時(shí)間濃度顯著低于對(duì)照組,說明限制性液體輸注及控制性升壓能有效改善創(chuàng)傷性失血性休克的臟器血流灌注,減輕機(jī)體過度、有害炎癥反應(yīng),保護(hù)組織器官過強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng),改善臟器功能。有活動(dòng)性出血的創(chuàng)傷失血性休克,快速、大量的補(bǔ)液可能會(huì)嚴(yán)重?cái)_亂機(jī)體對(duì)失血的代償機(jī)制,并加速機(jī)體內(nèi)環(huán)境的惡化。適當(dāng)而有效的液體復(fù)蘇可恢復(fù)組織器官的血流灌注,改善機(jī)體內(nèi)環(huán)境,不過多地干擾機(jī)體代償性生理過程。
在限制性液體復(fù)蘇的過程中更應(yīng)該在早期盡快查明是否仍有活動(dòng)性出血,并盡快處理,而在可能會(huì)嚴(yán)重?cái)_亂機(jī)體對(duì)失血的代償機(jī)制,并加速機(jī)體內(nèi)環(huán)境的惡化止血前僅輸注少量液體以維持生命[3]。從本研究的結(jié)果可以看出,限制性液體復(fù)蘇及控制性升壓能夠有效改善創(chuàng)傷性失血性休克患者的臟器血流灌注,改善微循環(huán),減輕機(jī)體炎癥反應(yīng),在未有效控制活動(dòng)性出血前,將患者血壓控制在一個(gè)較低但可以滿足機(jī)體有效供血的狀態(tài),可降低過多過快外源液體對(duì)機(jī)體的干擾,在未控制出血時(shí),快速提升血壓使保護(hù)性血管痙攣解除,血管擴(kuò)張,加重出血;大量補(bǔ)液可稀釋或分解凝血因子而使出血加重;不適時(shí)的液體復(fù)蘇可機(jī)械性地破壞或移動(dòng)已成的血凝塊;造成肺部水化甚至濕肺,妨礙氧的有效彌散,不能有效提供機(jī)體代謝所需氧[4]。限制性液體復(fù)蘇及控制性升壓治療出血未控制性休克可明顯改善機(jī)體組織灌注和供氧,減輕炎癥反應(yīng)、改善凝血功能,減少器官衰竭等并發(fā)癥的發(fā)生率,并顯著降低病死率。
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