邢雁偉,張振鵬,趙志宏
患者,女性,64歲,家務(wù),主因“雙眼漸進(jìn)性視力下降3年,加重1月余”,于2009年6月8日08:00以“雙眼糖尿病視網(wǎng)膜病變,視網(wǎng)膜脫離”由門診收住入院。于2009年6月16日10:20在手術(shù)室表面侵潤麻醉下行左眼視網(wǎng)膜脫離玻璃體切除術(shù),2009年6月23日,患者出現(xiàn)劇烈胸痛,ECG檢查示:V1~V6ST段弓背抬高0.2mV;心肌梗死三項(xiàng):心肌磷酸激酶同工酶(CK-MB)>80ng/mL,肌紅蛋白(MYO)>500ng/mL,肌鈣蛋白(cTnI)20ng/mL,診斷為廣泛急性心肌梗死,轉(zhuǎn)入CCU行PCI治療。
2009 年6 月23日患者在導(dǎo)管室行冠狀動(dòng)脈造影及PCI術(shù),手術(shù)順利,左主干未見明顯狹窄,前降支近中段90%~99%20mm狹窄;中間支未見明顯狹窄?;匦Ы蝺?nèi)膜不光滑,中段70%~80%20mm狹窄;右冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜不光滑,近段30%~50%5mm局限性狹窄,于前降支近中段置入支架2枚,安全返回病房,查:血壓147/74mmHg,心率87次/min,生命體征平穩(wěn),無不良反應(yīng)。2009年6月26日急查生化:肌酐(Cr)259mmol/L,尿素氮(BUN)16.23mmol/L,心肌磷酸激酶(CK)367U/L,CK-MB 40U/L,乳酸脫氫酶(LDH)837U/L,鉀4.4mmol/L,鈉132mmol/L,血糖(GLU)8.51mmol/L。血常規(guī):白細(xì)胞13.44×109/L,紅細(xì)胞2.97×1012/L,血紅蛋白(HGB)84g/L,血小板207×109/L,中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)(NEUT)11.14%。腎內(nèi)科醫(yī)師會(huì)診后補(bǔ)充診斷:急性腎損害,原因可能與手術(shù)、心肌梗死應(yīng)激狀態(tài)及造影劑有關(guān)。建議:補(bǔ)充血容量,血壓不建議太低;利尿,尿量維持在1 500mL/d左右,監(jiān)測腎功能、電解質(zhì)紊亂。百令膠囊1.0g口服,每天3次,以益氣補(bǔ)腎。腎內(nèi)科隨診。2009年7月2日心肌梗死三項(xiàng):CK-MB 45.5ng/mL,MYO>500ng/mL,cTnI 21.6ng/mL,患者喘憋加重,cTNI升高,考慮為支架亞急性血栓致再梗死,心衰加重。與家屬交待病情,擬行PCI術(shù),但患者目前有造影劑腎病,術(shù)后有可能造成急性腎衰,因此必要時(shí)需血濾,術(shù)中不排除術(shù)中猝死等可能,家屬表示理解,同意手術(shù)?;颊咝乃ゼ又?,停酒石酸美托洛爾片,改予富馬酸比索洛爾片1.25mg,予福辛普利鈉片2.5mg,改善心室重構(gòu)。17:25患者行PCI術(shù)后,冠脈造影結(jié)果:前降支原支架內(nèi)100%閉塞;中間支開口40%狹窄?;匦Ы蝺?nèi)膜不光滑,中段70%~80%20mm狹窄。經(jīng)動(dòng)脈鞘管送BL指引導(dǎo)管到左冠脈。經(jīng)指引導(dǎo)管送指引導(dǎo)絲抵達(dá)前降支遠(yuǎn)端。經(jīng)前降支指引導(dǎo)絲送Voyager2.5×20mm球囊至前降支支架內(nèi),以10atm×5s擴(kuò)張2次后,冠脈內(nèi)注射欣維寧5mL,經(jīng)導(dǎo)絲送NC Mercury 3.0×15mm至前降支支架內(nèi),由遠(yuǎn)及近,以8atm×5s,10atm×5s,10atm×5s,14atm×5s擴(kuò)張4次,造影復(fù)查,前降支支架內(nèi)未見殘余狹窄,術(shù)中共用威視派克40mL,返回病房,繼續(xù)靜脈維持欣維寧7mL/h(介入術(shù)中開始用),達(dá)肝素鈉注射液注射時(shí)間調(diào)整為皮下注射每12h(11am、11pm)1次,患者至今尿量約500 mL。2009年7月3日,考慮患者為造影劑腎病,11:40時(shí)予患者床旁血濾CVVH預(yù)計(jì)12h~14h,參數(shù):血流率180mL/h起始,除水率200mL/h;前置換模式2 000mL/h;碳酸氫鈉注射液30mL/h。術(shù)前低分子肝素0.4mL,術(shù)中4h~6h監(jiān)測DIC、血?dú)?、生化、心梗等,并根?jù)結(jié)果應(yīng)用碳酸氫鈉及低分子肝素。2009年7月4日,患者突然意識(shí)喪失,室速和室顫交替出現(xiàn),共除顫27次,氣管插管。予胺碘酮300mg加入生理鹽水250mL,20mL/h,防止惡性心律失常。咪達(dá)唑侖注射液20mg加入生理鹽水40mL,4mL/h。2009年7月7日—2009年7月16日,患者反復(fù)出現(xiàn)室顫,期間共除顫27次,持續(xù)用靜脈輸注胺碘酮效果不佳。2009年7月23日患者脫機(jī),繼續(xù)用5%葡萄糖100mL+鹽酸胺碘酮注射液300mg 10mL/h,加生理鹽水16mL+鹽酸艾司洛爾400mg(第1min 75mL/h、1min后7.5 mL/h維持)抗室性心律失常,持續(xù)5d。之后患者未出現(xiàn)室速、室顫,于2009年8月3日出院。并在門診隨訪。
2006 年,美國心臟病學(xué)會(huì)、美國心臟病協(xié)會(huì)、歐洲心律失常學(xué)會(huì),就室性心律失常診療和心臟性猝死預(yù)防,更新并整合了以前發(fā)表的建議,制定了新的室性心律失常診療和心源性猝死預(yù)防指南,首次給交感風(fēng)暴做出明確定義:交感風(fēng)暴是指24h內(nèi)的自發(fā)室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)2次,并需要緊急治療的臨床癥候群,“交感風(fēng)暴”又稱心室電風(fēng)暴、室性心動(dòng)過速風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴。其病因可以發(fā)生在多種情況下,主要發(fā)生于各種器質(zhì)性心臟病,如冠心病、急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死、穩(wěn)定及不穩(wěn)定型心絞痛或冠脈痙攣、糖尿病、擴(kuò)張型心肌病、先天性心臟病等,還可以發(fā)生在非器質(zhì)性心臟病及遺傳性心律失常,如長間期綜合征、短間期綜合征[1]。
本例患者在急性心肌梗死后PCI術(shù),之后支架內(nèi)血栓反復(fù)形成,心肌電活動(dòng)不穩(wěn)定,進(jìn)而出現(xiàn)心功能不全,誘發(fā)大量兒茶酚胺分泌,反復(fù)發(fā)生室速室顫,形成“交感風(fēng)暴”。在此期間多次靜脈輸注胺碘酮,但效果不佳,最后選擇艾司洛爾注射液、胺碘酮注射液聯(lián)合應(yīng)用,室速和室顫未再發(fā)生。艾司洛爾應(yīng)用的方法是生理鹽水16mL加鹽酸艾司洛爾400mg抗室性心律失常。
當(dāng)急性心肌梗死發(fā)生后,出現(xiàn)電活動(dòng)不穩(wěn)定性,容易形成折返,發(fā)生室速和室顫,進(jìn)而出現(xiàn)心源性休克。同時(shí)在急性冠脈綜合征時(shí),交感神經(jīng)過度激活的情況下,大量兒茶酚胺釋放,改變了細(xì)胞膜離子通道的構(gòu)型,使大量的鈉、鈣離子內(nèi)流,鉀離子外流,引起室性心律失常,β受體的反應(yīng)性增高,導(dǎo)致急性心肌梗死后室速、室顫容易發(fā)生。因此例患者同時(shí)存在心肌電活動(dòng)的不穩(wěn)定性和β受體的反應(yīng)性增高,單純運(yùn)用胺碘酮不能有效治療“交感風(fēng)暴”的發(fā)生,聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑能起到立竿見影的效果,而且在β受體阻滯劑家族中艾司洛爾起效快,小于5 min,清除半衰期短約9min,作用維持時(shí)間10min后降低,20 min~30min作用消失。一旦出現(xiàn)心力衰竭惡化,血壓下降,即刻調(diào)整劑量或停藥,作用很快消失,2005年歐洲心臟病學(xué)會(huì)建議艾司洛爾可用于急性心功能不全心動(dòng)過速的治療[2,3]。艾司洛爾在心肌缺血和梗死試驗(yàn)?zāi)P椭酗@示,冠狀血管閉塞后,本品能促使缺血心肌的恢復(fù),減少梗死面積。
從本觀察來看,艾司洛爾靜注副反應(yīng)小,僅出現(xiàn)少量的低血壓、心動(dòng)過緩、嗜睡、頭暈等不良反應(yīng)[4]。
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