TCD與DSA在自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床對比研究*

趙 君 張新萍

(泰山醫(yī)學(xué)院附屬泰山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東 泰安 271000)

自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是神經(jīng)系統(tǒng)的常見嚴(yán)重疾病之一。SAH急性期病死率高，SAH后30%～70%的患者出現(xiàn)腦血管痙攣，引起遲發(fā)性腦缺血損傷，可繼發(fā)腦梗死[1]。長期以來，遲發(fā)性腦梗死被認(rèn)為是影響SAH治療及預(yù)后的重要因素之一，因此盡早發(fā)現(xiàn)腦血管痙攣對于指導(dǎo)治療至關(guān)重要。隨著神經(jīng)介入技術(shù)的發(fā)展，數(shù)字減影全腦血管造影(DSA)成為診斷SAH的金標(biāo)準(zhǔn)[2]。20世紀(jì)80年代彩色多普勒超聲診斷技術(shù)廣泛應(yīng)用與臨床以來，對SAH后合并腦血管痙攣的診斷提供了有益的幫助。本研究收集本院自從2005年1月以來96例SAH患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料 觀察對象為本院2005年1月～2010年12月間收治的96例首次自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血病人。均經(jīng)腰穿及影像學(xué)檢查證實，排除顱腦外傷、顱內(nèi)占位病變、顱內(nèi)炎癥及血液病等繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，病程中均經(jīng)影像學(xué)復(fù)查排除再出血等并發(fā)癥。且在1～3天內(nèi)行DSA后采取內(nèi)科保守治療。所有患者均符合1995年全國第四屆腦血管病會議制定的SAH診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。行DSA檢查前行血常規(guī)、尿、糞常規(guī)，血生化、凝血功能、肝腎功、心電圖及胸部X線檢查，行碘過敏實驗并簽署腦血管造影手術(shù)同意書。如患者有凝血功能障礙、碘過敏、嚴(yán)重心、肝、肺、腎功能損害或不配合者禁忌做DSA檢查。腦血管痙攣的TCD診斷采用華揚的標(biāo)準(zhǔn)[4]，血流速度(輕、中、重)的正常值采用高山等[4]的標(biāo)準(zhǔn)。腦CT出血量按Fisher CT分級，病情輕重按Hunt and Hess分級。所有病人入院后常規(guī)給予降低顱內(nèi)壓、止血、應(yīng)用激素、抗生素以及對癥、支持治療。

1.2病例選擇 排除Hunt分級5級，合并血液病、嚴(yán)重心血管疾病及嚴(yán)重腦梗死患者。96例患者，其中男性44例，女性52例；年齡27～76歲，平均(43.5±8.5)歲。發(fā)病前有高血壓史36例，糖尿病8例，動眼神經(jīng)麻痹7例。Fisher顱腦CT分級Ⅰ級17例，Ⅱ級31例，Ⅲ級32例，Ⅳ級16例?；颊叻譃锳、B、C、D 共4組。每組選24例腦血管造影陽性患者(表1)。4組患者行TCD檢測1月。腦血管痙攣的發(fā)生率分別為27.5%，24.2%，17.3%，13.2%。4組年齡、性別，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.3設(shè)備與方法 本研究96例SAH患者均在發(fā)病后1～3天內(nèi)應(yīng)用日立公司DF-100血管數(shù)字減影機行DSA檢查后，不論是否動脈瘤均采取內(nèi)科保守治療，并在床旁采用德國DWL2000經(jīng)顱多普勒超聲儀，發(fā)射頻率為2 MHz，經(jīng)顳窗大腦中動脈(MCA)取樣容積位置為3.5～8.5 cm，發(fā)射區(qū)為1.5 cm2，取樣容積縱向分辨率為0.5 cm，橫向分辨率為0.8 cm。受檢者平靜呼吸中，選擇最佳信號記錄各血管的收縮峰流速(Vs)、舒張期流速(Vd)、Vm及搏動指數(shù)(PI)等參數(shù)，并觀察頻譜形態(tài)、血流方向及聲頻信號。按病程及病情變化，每例患者平均檢查至少3次，首次在發(fā)病7 d內(nèi)，第2次在8～15 d，第3次在15 d以后持續(xù)到入院后3周以上，血流速度正常后停止檢測。

2 結(jié) 果

4組病人腦動脈收縮峰速度比較見表1。A、B組MCA的收縮峰速度均快于C、D組(P<0.05～0.01)；A與B組，C與D組之間比較差異也有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。且組間病程8～15 d組與≤7 d組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.62，P<0.05)；>15 d組與≤7 d組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=11.04，P<0.01)；而與8～15 d組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.503，P>0.05)。

表1 SAH患者1月內(nèi)不同時間大腦中動脈收縮峰速度

3 討 論

自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血是神經(jīng)科最常見的急癥之一。腦血管痙攣是SAH后常見而嚴(yán)重并發(fā)癥，是SAH致殘及后期死亡率增加的重要原因之一。CVS的發(fā)生率約為31.3%～66%[5]，常損害腦血管自身調(diào)節(jié)功能，是SAH后遲發(fā)性神經(jīng)細(xì)胞功能損害(DIND)和遲發(fā)性腦梗死的病理基礎(chǔ)，文獻(xiàn)[4]報道有14%～40%的血管痙攣可以導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)損害，致殘率和病死率分別達(dá)34%和30%。嚴(yán)重者可導(dǎo)致腦缺血、甚至危及生命。有學(xué)者[6]認(rèn)為臨床老年人和臨床分級嚴(yán)重者癥狀性腦血管痙攣發(fā)生率高，預(yù)后較差。眾多因素與SAH血管痙攣的發(fā)生相關(guān)[7]，如血塊對血管壁的機械刺激、氧合血紅蛋白分解釋放超氧自由基、蛋白激酶C、含鐵血黃素、內(nèi)皮素、各種縮血管活性物質(zhì)、血管壁的炎癥和免疫反應(yīng)及鈣離子超載等。大量活性氧自由基反應(yīng)通過刺激血管壁，形成血管炎性反應(yīng)，造成血管壁水腫，平滑肌壞死，內(nèi)膜增生，加之脂質(zhì)過氧化物具有明顯收縮血管能力，因而發(fā)生持久腦血管痙攣[8]。SAH后血液中釋放出來的血管收縮物質(zhì)前列環(huán)素、血栓素等使腦血管周圍激起免疫炎性反應(yīng)，在動脈周圍形成抗原抗體反應(yīng)，使血管內(nèi)皮受損， 是動脈的極度收縮或平滑肌不能弛緩造成的結(jié)果。同時免疫炎性物質(zhì)使動脈管壁發(fā)生炎性改變，通透性增加，血液成分進(jìn)入動脈及動脈周圍的蛛網(wǎng)膜下腔，加速紅細(xì)胞的溶解破壞，釋放出氧合血紅蛋白，加劇平滑肌收縮，使血管狹窄。

文獻(xiàn)報道有14%～40%的血管痙攣可以導(dǎo)致通過腦血管造影證實，而腦血管造影具有創(chuàng)傷性，可能有DSA后亞急性腦血管痙攣及再出血、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或小梗死等并發(fā)癥、價格昂貴和不宜重復(fù)等缺點。TCD檢查對腦血管血流動力學(xué)變化敏感性較高，且簡便快捷，無創(chuàng)傷無痛苦，自20世紀(jì)80年代彩色多普勒超聲診斷技術(shù)廣泛應(yīng)用于臨床以來，對SAH后合并腦血管痙攣的診斷提供了有益的幫助，能客觀反映顱內(nèi)血管血流動力參數(shù)，間接評價動脈管徑和血流量的變化，現(xiàn)已廣泛用于臨床，成為評估病情、判斷預(yù)后和指導(dǎo)治療的有效手段。由于血管活性物質(zhì)的釋放、血管內(nèi)前列腺素與血栓素A2的平衡失調(diào)，以及毒性自由基的產(chǎn)生等因素需經(jīng)一段時間，造成顱內(nèi)血管收縮至CVS也需要有一定的病理生理過程，因此，SAH到發(fā)生腦血管痙攣常常有一定時間間隔。這與本研究TCD變化出現(xiàn)在出血后3～14 d，以5～10 d最為明顯，一般持續(xù)7～21 d，極少數(shù)可達(dá)到1月以上相符。

本研究表明，<7 d組以輕度為主，8～15 d組以中重度為主，具有統(tǒng)計學(xué)意義；隨病程增加，>15 d組與>7 d組相比較，具有統(tǒng)計學(xué)意義；而與8～15 d組比較，差異不顯著(P>0.05)。提示SAH發(fā)生后，及時進(jìn)行腦血流檢查，有利于早期發(fā)現(xiàn)缺血性并發(fā)癥，對降低臨床不良后果的危險程度，具有重要臨床意義。本資料還顯示，F(xiàn)isherⅢ、Ⅳ級患者的大腦中動脈平均血流速度明顯高于Ⅰ、Ⅱ級，與臨床FisherⅢ、Ⅳ級患者的腦血管痙攣明顯高于Ⅰ、Ⅱ級相符。說明腦血管痙攣的發(fā)生率和嚴(yán)重程度與蛛網(wǎng)膜下腔的積血量有關(guān)，積血量越大，發(fā)生率越高，痙攣越重。中、重度DCVS易轉(zhuǎn)化為腦梗死，提示SAH發(fā)生后，及時進(jìn)行腦血流檢查，有利于早期發(fā)現(xiàn)缺血性并發(fā)癥，對降低臨床不良后果的危險程度，具有重要臨床意義。且出血少量組CVS以輕度為主，出血多量組以中重度為主，表明出血量與CVS的輕重有關(guān)，與文獻(xiàn)報道相符[9]。TCD顯示多發(fā)廣泛腦血管痙攣，血流速度增快，持續(xù)時間長，用藥后腦血流變化不明顯的患者，提示預(yù)后不良。TCD檢測血流速度的同時應(yīng)觀察頻譜的變化，當(dāng)出現(xiàn)湍流頻譜伴海鷗鳴時，可提示腦血管痙攣，易并發(fā)腦梗死。據(jù)報道TCD檢查蛛網(wǎng)膜下腔出血后CVS特異性達(dá)97%以上，比DSA和臨床神經(jīng)障礙出現(xiàn)要早幾小時或幾天。因此依賴TCD檢查的敏感性，簡單易行，床邊進(jìn)行檢測的優(yōu)勢，有利于臨床早期發(fā)現(xiàn)，早期診斷，及早治療，對于監(jiān)測病情變化，阻斷病情發(fā)展是十分重要的[10]。

綜上所述， TCD能較早診斷腦血管痙攣,指導(dǎo)臨床及時預(yù)防和治療; 動態(tài)監(jiān)測腦血管痙攣的發(fā)生、發(fā)展過程; 幫助確定腦血管痙攣的范圍和程度; 評價藥物對腦血管痙攣的治療效果; 協(xié)助判斷預(yù)后，且檢查簡單易行，無創(chuàng)無輻射，費用低廉,可重復(fù)進(jìn)行，是一種安全可靠的SAH并發(fā)CVS常規(guī)檢測方法。

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