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    重度顱腦損傷患者應(yīng)激性潰瘍預(yù)防及治療體會

    2011-12-09 12:06:38李建平
    亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥 2011年12期
    關(guān)鍵詞:胃粘膜性潰瘍粘膜

    李建平

    (吉林省白山市中心醫(yī)院 神經(jīng)外科,吉林 白山 134300)

    應(yīng)激性潰瘍是重度顱腦損傷患者常見并發(fā)癥之一,發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的顱腦損傷患者死亡率高達(dá)30%~50%,成為影響重度顱腦損傷患者生存率的重要因素之一?;仡櫺苑治鑫以?005—2009年收治的重型顱腦損傷患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍病例78例,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    重度顱腦損傷患者78例,其中男性45例,女性33例。年齡5~67歲,平均40.5歲。損傷類型:顱內(nèi)血腫24例,硬膜外及硬膜下血腫46例,原發(fā)性腦干損傷5例,彌漫性軸索損傷3例。GSC評分3~8分。臨床表現(xiàn)以嘔血及便血為主,但由于原發(fā)疾病的掩蓋,多以黑便及胃管內(nèi)抽吸出咖啡色樣物為臨床判定。

    1.2 治療方法

    積極處理相關(guān)原發(fā)病,符合手術(shù)指征的盡早手術(shù)治療。早期留置胃管,以利于局部處理和觀察病情。靜脈應(yīng)用奧美拉唑40~80mg/d,急性出血期通過鼻胃管內(nèi)局部應(yīng)用止血藥物。經(jīng)由胃管進(jìn)行局部應(yīng)用云南白藥2粒/每次,每天3次。在內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定后進(jìn)行早期胃腸道內(nèi)營養(yǎng),通常在待病情穩(wěn)定或是手術(shù)后24~48h進(jìn)行。

    2 結(jié)果

    本組患者經(jīng)積極的臨床治療后,臨床治愈69例,死亡9例,死亡率為11.5%。

    3 討論

    顱腦損傷后應(yīng)激性潰瘍有稱為Cushing潰瘍,約有半數(shù)以上的顱腦損傷患者會存在不同程度的上消化道病變,病變出血的幾率為16%~47%[1]。長期的臨床研究證實(shí),重度顱腦損傷引起的應(yīng)激性潰瘍的具體機(jī)制是多因素共同造成的,包括機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)失調(diào);胃粘膜屏障功能受損;胃酸分泌增加;胃黏膜能量代謝障礙等。

    重度顱腦損傷患者機(jī)體的交感神經(jīng)興奮,導(dǎo)致胃粘膜下血管痙攣、粘膜通透性增高,進(jìn)而易誘發(fā)潰瘍的發(fā)生。胃粘膜的保護(hù)功能與胃粘膜下血流、粘液屏障以及上皮細(xì)胞修復(fù)、更新有關(guān)。胃腸道粘膜的血管與其上級分支呈直角狀態(tài),因此胃腸道組織對缺血、缺氧十分敏感。胃腸道粘膜由于其特殊的血供解剖特點(diǎn),導(dǎo)致在創(chuàng)傷等應(yīng)激情況下血液供應(yīng)較其他器官均較差[2]。同時(shí)當(dāng)胃小血管收縮時(shí),血流易從小動脈通過短路直接進(jìn)入小靜脈,導(dǎo)致胃粘膜上皮細(xì)胞缺血的程度較胃血流量更少,從而加重了胃腸道粘膜的損傷及自我修復(fù)能力[3]。胃粘膜的缺血引起粘膜上皮細(xì)胞的能量代謝障礙,使得粘膜上皮細(xì)胞腫脹后離子交換功能障礙,HCO3-和粘液分泌減少。同時(shí)由于粘膜上皮細(xì)胞再生、修復(fù)的速率降低,粘膜抗損傷能力也隨之降低。同時(shí)粘膜的血流減少導(dǎo)致轉(zhuǎn)運(yùn)功能降低,使得粘膜對H+的轉(zhuǎn)運(yùn)減少,導(dǎo)致H+在粘膜內(nèi)積聚,粘膜酸化。相關(guān)病理改變使得上皮細(xì)胞脫落增加和/或更新減少,胃粘膜的屏障功能減弱也促使了應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生[4]。

    大量實(shí)驗(yàn)證明,胃酸與胃蛋白酶是潰瘍形成的主要因素,當(dāng)胃內(nèi)pH保持在4.0以上可以防止應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。胃酸對胃粘膜的損傷主要是由于H+反流入粘膜組織對粘膜上皮細(xì)胞造成損害。通常在應(yīng)激狀態(tài)下,機(jī)體的胃酸分泌受到限制,但在重度顱腦損傷的患者則常存在高胃酸分泌,同時(shí)碳酸氫根離子(HCO3-)的減少,導(dǎo)致了高胃酸狀態(tài)[5]。

    相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),顱腦損傷的嚴(yán)重程度也與血糖、皮質(zhì)醇及胃泌素的變化有關(guān),重度顱腦損傷的患者血糖及血清皮質(zhì)醇、胃泌素的含量明顯高于正常值,同時(shí)相關(guān)指標(biāo)的增加也與消化道出血的幾率呈正比[6]。重度顱腦損傷患者由于病情多數(shù)較重,在發(fā)生應(yīng)激性潰瘍后面臨著失血、胃腸道功能紊亂等病理生理改變,導(dǎo)致出血后病死率達(dá)30%~50%[7]。針對應(yīng)激性潰瘍的臨床治療,在積極治療原發(fā)病的同時(shí),預(yù)防是治療的關(guān)鍵。低血容量、酸堿平衡紊亂、感染、高血糖等相關(guān)病理改變均能加劇患者應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生,積極控制相關(guān)誘發(fā)因素是臨床治療中需要關(guān)注的問題。質(zhì)子泵抑制劑能夠有效抑制胃酸的分泌,間接促使胃泌素分泌增加,進(jìn)而增加胃粘膜血流量,改善胃粘膜循環(huán)的作用。重型顱腦損傷后機(jī)體處于高代謝狀態(tài),能量消耗為正常靜息狀態(tài)下消耗的1~2.5倍。這種高消耗狀態(tài)需要補(bǔ)充大量的能量來糾正這種負(fù)氮平衡。顱腦損傷的患者如果不合并相關(guān)消化系統(tǒng)疾病,其消化系統(tǒng)的抑制時(shí)間很短,多數(shù)能夠在術(shù)后數(shù)小時(shí)恢復(fù)[8]。早期的營養(yǎng)支持不僅能夠有效糾正負(fù)氮平衡,還能提高機(jī)體對創(chuàng)傷及手術(shù)的耐受性。由于腸道粘膜的營養(yǎng)僅有30%通過腸系膜動脈血液供應(yīng),大部分需要通過腔內(nèi)營養(yǎng)提供;腸內(nèi)營養(yǎng)液可稀釋一定量的胃酸濃度,減少對胃粘膜的損傷;所以胃腸內(nèi)營養(yǎng)在提供營養(yǎng)的同時(shí)也利于腸道粘膜的修復(fù)。腸內(nèi)營養(yǎng)支持在保證機(jī)體能量供應(yīng)的同時(shí),更可以減少細(xì)菌易位的發(fā)生。腸內(nèi)營養(yǎng)支持在提供營養(yǎng)的同時(shí),還能提供相應(yīng)的藥理和保護(hù)粘膜屏障的治療作用。

    合理有效的預(yù)防是減少應(yīng)激性潰瘍發(fā)生的關(guān)鍵。積極治療相關(guān)原發(fā)病,具備手術(shù)條件的盡早手術(shù)。糾正低血容量、酸堿平衡紊亂、高血糖;預(yù)防性應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑;加強(qiáng)支持治療,早期的胃腸內(nèi)營養(yǎng)是治療成功的關(guān)鍵。

    [1]高英麗,朱京慈.顱腦損傷后應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)制及預(yù)防[J].中華創(chuàng)傷雜志,2005,21(6):478-479.

    [2]張嘉.腸道屏障功能損傷機(jī)制的研究進(jìn)展[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2005,30(3):277-280.

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