運(yùn)動(dòng)、IGF－I誘導(dǎo)骨骼肌適應(yīng)性肥大的機(jī)理研究

朱 晗，趙 華，曾凡星

(1．北京體育大學(xué)運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)學(xué)院，北京 100084;2．天水師范學(xué)院體育學(xué)院，甘肅天水 741001)

運(yùn)動(dòng)、IGF－I誘導(dǎo)骨骼肌適應(yīng)性肥大的機(jī)理研究

朱 晗1，趙 華2，曾凡星1

(1．北京體育大學(xué)運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)學(xué)院，北京 100084;2．天水師范學(xué)院體育學(xué)院，甘肅天水 741001)

目的:采用注射外源性IGF－I和一周跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)，觀(guān)察對(duì)大鼠骨骼肌mTOR信號(hào)通路的影響，深入探討IGF－I對(duì)運(yùn)動(dòng)骨骼肌適應(yīng)性肥大的機(jī)理。方法:8周齡雄性SD大鼠在適應(yīng)性訓(xùn)練后分為四組:安靜組(S)、安靜IGF－I組(SI)、運(yùn)動(dòng)組(E)、運(yùn)動(dòng)+IGF－I組(EI)。運(yùn)動(dòng)方式為跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)(20m/min，10%，60min/d)，每天一次，共7天。外源性IGF－I為小腿后側(cè)肌肉隆起處的皮下注射。用Western Blotting法檢測(cè)腓腸肌MHC、PI3K、AKt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表達(dá)。結(jié)果:在一周后，外源性IGF－I顯著促進(jìn)骨骼肌MHC的表達(dá)，骨骼肌PI3K、Akt、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表達(dá)顯著增強(qiáng)。運(yùn)動(dòng)顯著促進(jìn)mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化的表達(dá)。對(duì)運(yùn)動(dòng)的反應(yīng)，上述信號(hào)的磷酸化表達(dá)高于蛋白表達(dá)。結(jié)論:1)一周外源性IGF－I注射明顯促進(jìn)運(yùn)動(dòng)骨骼肌mTOR通路的活性;而1周跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)與IGF－I具有協(xié)同增強(qiáng)效應(yīng)。2)在運(yùn)動(dòng)和注射外源性IGF－I的刺激下，mTOR通路各信號(hào)分子的磷酸化表達(dá)比蛋白表達(dá)更為敏感。建議今后對(duì)信號(hào)的研究以檢測(cè)信號(hào)分子的磷酸化表達(dá)為主。

IGF－I;mTOR通路;骨骼肌肥大;運(yùn)動(dòng)

研究證實(shí)，磷脂酰肌醇－3激酶/蛋白激酶B/哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信號(hào)是骨骼肌蛋白質(zhì)合成的最主要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路［1］，近年已成為骨骼肌生理學(xué)的研究熱點(diǎn)之一。目前在體運(yùn)動(dòng)的情況下，利用增強(qiáng)骨骼肌中IGF－I來(lái)對(duì)肌肉內(nèi)mTOR通路整個(gè)上下游信號(hào)進(jìn)行的研究尚不多見(jiàn)，本文應(yīng)用注射外源性IGF－I結(jié)合運(yùn)動(dòng)深入觀(guān)察mTOR信號(hào)通路變化特點(diǎn)，希望能較深入闡明IGF－I誘導(dǎo)骨骼肌肥大的機(jī)理。

1 材料與方法

1.1 研究對(duì)象與分組

健康雄性、SPF級(jí)8周齡SD大鼠，體重(177.8±5.4)g，由北京維通利華實(shí)驗(yàn)動(dòng)物技術(shù)有限公司提供。國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)嚙齒類(lèi)動(dòng)物飼料，分籠飼養(yǎng)，4只/籠。自由飲食，溫度維持在22℃～24℃，相對(duì)濕度50%～65%。晝夜節(jié)律人工控制光照(光照時(shí)間為8:00－20:00)。大鼠經(jīng)適應(yīng)性訓(xùn)練后，隨機(jī)分為四組:安靜組(S)、安靜IGF－I注射組(SI)、1周跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)組(E)、運(yùn)動(dòng)+IGF－I注射組(EI)，每組6只。實(shí)驗(yàn)前各組體重?zé)o顯著差異。

1.2 動(dòng)物運(yùn)動(dòng)方案

正式運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練前，大鼠在跑臺(tái)上進(jìn)行4天的適應(yīng)性訓(xùn)練，然后休息3天。適應(yīng)性訓(xùn)練方案見(jiàn)表1。

表1 動(dòng)物適應(yīng)性訓(xùn)練方案

正式實(shí)驗(yàn)研究共7天，安靜組給予常規(guī)飼養(yǎng)，運(yùn)動(dòng)組大鼠進(jìn)行7天運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)方案為上坡跑(坡度為10%)、速度20m/min，每天訓(xùn)練60min。(根據(jù)Bedford經(jīng)驗(yàn)公式，相當(dāng)于75%VO2max)［2］。

1.3 IGF－I注射方案

在大鼠小腿后面肌腹隆起處進(jìn)行皮下注射IGF－I。每次運(yùn)動(dòng)后即刻，安靜注射組和運(yùn)動(dòng)注射組在大鼠小腿后肌腹隆起處的皮下注射IGF－I。安靜和運(yùn)動(dòng)組分別注射同等劑量的生理鹽水。具體劑量安排如表2。

表2 IGF－I注射劑量安排表

1.4 測(cè)試樣本采集與處理

取材前禁水禁食12h，以0.3ml/100g為劑量，腹腔注射10%水合氯醛麻醉。麻醉后速取后肢腓腸肌。剔除肌腱及筋膜組織，用干凈濾紙將其吸干，用錫紙將其包裹后迅速投入液氮，于－80℃冰箱保存待測(cè)。

1.5 指標(biāo)測(cè)試方法

蛋白濃度測(cè)試(Bradford)配制Bradford工作液:按照《精編分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)指南》配制［3］。采用Western Blot方法分別測(cè)試MHC、PI3K、Akt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)磷酸化表達(dá)。

Tris－甘氨酸電泳緩沖液、上樣緩沖液、電轉(zhuǎn)液、堆積膠和分離膠的配制均參照《Current protocols in protein science》實(shí)驗(yàn)方法［4］，TBS、TBST、封閉液按照Cell Signaling抗體說(shuō)明書(shū)的要求配制。

取100μg總蛋白配制成上樣體系，置95℃沸水中5min，再于4℃中冷卻，上樣前以3000rpm離心5min。配制分離膠6%(MHC、mTOR)、8%(PI3K、p70S6K)和10%(Akt、β－actin)，以及5%濃縮膠。濃縮膠用80V恒壓，分離膠換120V恒壓電泳。再用半干轉(zhuǎn)將蛋白轉(zhuǎn)到NC膜上，以恒壓20V半干轉(zhuǎn)。封閉90min后用加入一抗，不同抗體稀釋比例分別為β－actin(購(gòu)自Santa Cruz公司)為1∶500，F(xiàn)ast Myosin Skeletal Heavy chain antibody［MY－32］(Abcam公司)為1∶2000，PI3K抗體(Cell Signaling公司)為1∶1200，Akt抗體(Cell Signaling公司)為1∶1500，Phospho－Akt(Ser473)(Cell Signaling公司)為1∶800，mTOR(Cell Signaling公司)為1∶1000，Phospho－mTOR(Ser2448)(Cell Signaling公司)為1∶800，p70S6K抗體(購(gòu)自Cell Signaling公司)為1∶1000，Phosphop70S6K(Thr389)(Cell Signaling公司)為1∶1200，然后4℃孵育過(guò)夜。次日晨在用TBST洗膜后用不同濃度二抗室溫孵育60min。用ECL發(fā)光試劑與膜在暗室中反應(yīng)、曝光。曝光底片用凝膠成像系統(tǒng)的透光進(jìn)行拍照，用Quantity One圖像分析系統(tǒng)分析。將每個(gè)條帶與相應(yīng)樣品的β－actin條帶光密度值進(jìn)行比較，計(jì)算出目的條帶的相對(duì)含量值。

1.6 數(shù)理統(tǒng)計(jì)法

運(yùn)用SPSS 13.0軟件對(duì)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)處理。組間比較采用雙因素方差分析(UNIANOVA)和單因素方差分析(One－Way ANOVA)。對(duì)實(shí)驗(yàn)觀(guān)測(cè)點(diǎn)的組間多重比較(Post Hoc)采用LSD或Tamhane’s T2方法分析。P＜0.05表示具有顯著性差異，P＜0.01表示具有非常顯著性差異。

2 結(jié)果

圖1和表3顯示:1周外源性IGF－I注射顯著促進(jìn)了骨骼肌MHC表達(dá)(F=18.455，P＜0.01)，1周跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)具有促進(jìn)的趨勢(shì)(F=0.627，P＞0.05)。外源性IGF－I顯著促進(jìn)骨骼肌 PI3K蛋白(F=10.679，P＜0.01)、Akt蛋白(F= 31.837，P＜0.01)、mTOR蛋白(F=20.114，P＜0.01)和Akt (Ser473)(F=6.978，P＜0.05)、mTOR(Ser 2448)(F= 11.307，P＜0.01)和p70S6K(Thr 389)(F=19.696，P＜0.01)的磷酸化表達(dá)。運(yùn)動(dòng)顯著促進(jìn)mTOR蛋白(F=5.433，P＜0.05)和 Akt(Ser473)(F=19.092，P＜0.01)、mTOR (Ser2448)(F=23.942，P＜0.01)和 p70S6K(Thr 389)(F= 32.541，P＜0.01)磷酸化的表達(dá)。

圖1 IGF－I和運(yùn)動(dòng)干預(yù)下MHC和mTOR信號(hào)通路表達(dá)圖

表3 IGF－I和運(yùn)動(dòng)干預(yù)下大鼠腓腸肌MHC和mTOR通路表達(dá)值(相對(duì)含量)

實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，IGF－I和運(yùn)動(dòng)因素間存在相互協(xié)同增強(qiáng)效應(yīng)。具體表現(xiàn)為安靜IGF－I注射組(SI)和運(yùn)動(dòng)+IGF－I注射組(EI)的MHC均顯著高于安靜組(S)和運(yùn)動(dòng)組(E)(分別為18%和15.7%、23%和20.6%)。SI和EI組的PI3K均顯著高于安靜組(分別為11%和14%)，運(yùn)動(dòng)+IGF－I注射組顯著高于運(yùn)動(dòng)組(10.7%)。SI組和EI組的Akt均顯著高于S組和E組(分別為17%和15%、28%和25%)。E組和EI組的Akt(Ser473)磷酸化顯著高于S組(27%和43%)，EI組顯著高于SI組(22.2%)。SI組和EI組的mTOR均顯著高于S組(分別為18%和26%)。EI組的mTOR(Ser 2448)磷酸化顯著高于S組、SI組和E組(分別為35%、27.4%和19.5%)。EI組的p70S6K(Thr 389)磷酸化顯著高于S組、SI組和E組(分別為48%、27.6%和21.3%)，SI組和E組顯著高于S組(16%和22%)。對(duì)運(yùn)動(dòng)的反應(yīng):Akt蛋白和Akt (Ser473)均值分別為 1.02，1.27;mTOR蛋白和 mTOR (Ser2448)均值分別為 1.09，1.13;p70S6K蛋白和 p70S6K(Thr389)均值分別為1.06，1.22。上述指標(biāo)的磷酸化表達(dá)均高于其蛋白表達(dá)。

3 討論

多年來(lái)，對(duì)IGF－I的作用已經(jīng)開(kāi)展了廣泛的研究，均發(fā)現(xiàn)IGF－I在肌肉蛋白質(zhì)合成中發(fā)揮了十分重要的作用，但I(xiàn)GF－I誘導(dǎo)蛋白質(zhì)合成的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制尚不清楚。以往的研究曾認(rèn)為，IGF－I可能通過(guò)鈣調(diào)信號(hào)起作用。Musaro等［5］對(duì)大鼠肌細(xì)胞進(jìn)行L6MLC/IGF－1的培養(yǎng)，然后進(jìn)行calcineurin質(zhì)粒轉(zhuǎn)染，之后用鈣離子載體和環(huán)孢素A進(jìn)行藥物干預(yù)。研究發(fā)現(xiàn)IGF－I能增強(qiáng)骨骼肌內(nèi)鈣調(diào)信號(hào)通路，并激活GATA－2和NF－AT，從而促進(jìn)骨骼肌肥大。而后續(xù)的眾多研究顯示，IGF－I只是與鈣離子通道發(fā)生協(xié)同效應(yīng)，在IGF－I促進(jìn)骨骼肌肥大的過(guò)程中，鈣調(diào)信號(hào)通路并非居于主導(dǎo)地位。Rommel等［6］用C2C12肌細(xì)胞培養(yǎng)，用IGF－I (10ng/ml)、A23187(0.1－10 μM)、LY294002(10μM)、雷帕霉素(20ng/ml)、CsA(5μM)、PD98059等藥物以激活或阻斷IGF－I相關(guān)的信號(hào)通路，發(fā)現(xiàn)在IGF－I促進(jìn)骨骼肌肥大的過(guò)程中，IGF－I促進(jìn)肌肉肥大主要是通過(guò)Akt所介導(dǎo)的信號(hào)通路來(lái)完成，并且是通過(guò) Akt介導(dǎo)的 PI3K/Akt/mTOR和PI3K/Akt/GSK3通路發(fā)揮作用。

實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，一周外源性IGF－I注射顯著促進(jìn)骨骼肌MHC表達(dá)，而1周跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)有促進(jìn)其表達(dá)的趨勢(shì)。外源性IGF－I顯著促進(jìn)骨骼肌PI3K蛋白、Akt蛋白、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser 2448)和p70S6K(Thr 389)磷酸化表達(dá)。運(yùn)動(dòng)顯著促進(jìn)mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser 2448)和p70S6K(Thr 389)(P＜0.01)磷酸化的表達(dá)。外源性IGF－I和運(yùn)動(dòng)因素間存在協(xié)同增強(qiáng)效應(yīng)。同時(shí)本研究還發(fā)現(xiàn)，在運(yùn)動(dòng)和注射外源性IGF－I的刺激下，各信號(hào)分子的磷酸化狀態(tài)比蛋白表達(dá)表現(xiàn)得更為敏感。

PI3K是細(xì)胞的重要信號(hào)蛋白，在許多細(xì)胞的生存、增殖、分化、代謝過(guò)程中起著非常重要的作用［7］，并且與膜泡轉(zhuǎn)運(yùn)、細(xì)胞骨架重組、細(xì)胞存活、腫瘤發(fā)生、抗凋亡等病理生理過(guò)程密切相關(guān)［8］，同時(shí)也是IGF－I介導(dǎo)肌肉蛋白質(zhì)合成信號(hào)轉(zhuǎn)到途徑中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。IGF－I在對(duì)衛(wèi)星細(xì)胞池進(jìn)行調(diào)節(jié)的過(guò)程中，能利用多種信號(hào)通道，如鈣調(diào)磷酸酶/NFAT、促分裂蛋白激酶、磷脂酰肌醇3－激酶(PI3K)等。Coolican等人認(rèn)為IGF－I激活衛(wèi)星細(xì)胞產(chǎn)生分化是經(jīng)PI3K通道的介導(dǎo)［9］。本研究發(fā)現(xiàn)，外源性的IGF－I能夠刺激PI3K蛋白表達(dá)量顯著性增加(增加約11%)，這與其他學(xué)者的研究趨于一致。目前的研究認(rèn)為，生長(zhǎng)因子等細(xì)胞外信號(hào)刺激激活PI3K主要通過(guò)兩種途徑:一是與具有磷酸化酪氨酸殘基的生長(zhǎng)因子受體或連接蛋白相互作用，引起二聚體構(gòu)象改變而激活;二是通過(guò)Ras蛋白和p110直接結(jié)合使其激活［10］。

Akt是PI3K的下游信號(hào)，其激活后可以通過(guò)下游的一系列底物促進(jìn)細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖等［11］。目前的研究發(fā)現(xiàn)IGFI可以誘導(dǎo)Akt磷酸化表達(dá)水平增加，并在IGF－I介導(dǎo)的骨骼肌纖維肥大中發(fā)揮了重要作用［6，12］。Lai等［13］通過(guò)基因轉(zhuǎn)染使成體骨骼肌持續(xù)表達(dá)有活性的Akt，2－3周后骨骼肌體積明顯增大，平均骨骼肌纖維橫斷面積增加超過(guò)兩倍，說(shuō)明IGF－I下游信號(hào)Akt的激活足以引起肌肉肥大。本研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)大鼠外源性注射IGF－I可以使Akt蛋白和磷酸化均增加約17%，提示IGF－I通過(guò)PI3K信號(hào)通路對(duì)Akt產(chǎn)生了激活效應(yīng)。其具體途徑可能為:IGF－I與其受體結(jié)合活化PI3K，激活的PI3K磷酸化質(zhì)膜上PIP2，產(chǎn)生第二信使PIP3，PIP3與細(xì)胞內(nèi)含有PH結(jié)構(gòu)域的信號(hào)蛋白Akt和PDK1結(jié)合，促使PDK1磷酸化Akt蛋白上Ser308位點(diǎn)，導(dǎo)致Akt的活化。Akt活化后，可抑制TSC1－TSC2，后者有抑制mTOR的功能，mTOR能促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，Akt活化后抑制TSC1－TSC2，使后者對(duì)mTOR的抑制作用減弱，最終導(dǎo)致mTOR促進(jìn)蛋白合成能力增加［14］。

mTOR對(duì)于骨骼肌的分化具有重要作用［15，16］。學(xué)者們已經(jīng)通過(guò)使用雷帕霉素阻斷mTOR信號(hào)的方法對(duì)mTOR的生物學(xué)效應(yīng)進(jìn)行了廣泛的研究，發(fā)現(xiàn)阻斷mTOR信號(hào)可以阻斷運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的I型和II型肌纖維肥大［1］。用雷帕霉素阻斷mTOR后，可以阻斷骨骼肌肥大效應(yīng)的95%。研究發(fā)現(xiàn)，活化的Akt可以作用于mTOR的Ser2448位點(diǎn)，引起Ser2448位點(diǎn)的磷酸化。這一位點(diǎn)的磷酸化被認(rèn)為是mTOR活性的標(biāo)志，可以繼而引起其下游信號(hào)表達(dá)的增加［17］。本研究發(fā)現(xiàn)，IGF－I在促進(jìn)Akt磷酸化水平顯著性提高的同時(shí)，使mTOR蛋白表達(dá)和mTOR(Ser2448)磷酸化分別增加18%和6%。

mTOR的促合成效應(yīng)主要是通過(guò)對(duì)p70S6K和4EBP1活化后來(lái)實(shí)現(xiàn)的。p70S6K和4EBP1是mRNA翻譯的關(guān)鍵調(diào)控子，它們是mTOR的最具特征性的靶分子，其中p70S6K被認(rèn)為是骨骼肌蛋白合成的重要生物標(biāo)志物之一。本研究發(fā)現(xiàn)，一周注射外源性的IGF－I能夠刺激p70S6K(Thr389)蛋白磷酸化水平顯著性增加約16%，但p70S6K蛋白表達(dá)未見(jiàn)顯著變化。

本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)對(duì)mTOR信號(hào)通路的影響主要偏重于Akt和mTOR活性的影響。運(yùn)動(dòng)可能主要通過(guò)Akt來(lái)影響mTOR信號(hào)，從而影響骨骼肌內(nèi)的蛋白合成過(guò)程。本研究發(fā)現(xiàn)，在對(duì)大鼠進(jìn)行了1周75%VO2max的跑臺(tái)訓(xùn)練后，于運(yùn)動(dòng)后6小時(shí)取材。與安靜組相比，運(yùn)動(dòng)組大鼠PI3K蛋白表達(dá)量增加了3%，Akt(Ser473)磷酸化水平增加27%，mTOR (Ser2448)磷酸化水平增加13%;而局部注射外源性IGF－I對(duì)骨骼肌PI3K蛋白、Akt和mTOR的活性均有顯著影響，顯示出IGF－I對(duì)整個(gè)PI3K/Akt/mTOR通路均有顯著的促進(jìn)效應(yīng)。而運(yùn)動(dòng)則可能主要通過(guò)Akt來(lái)影響mTOR信號(hào)，從而影響骨骼肌內(nèi)的蛋白合成過(guò)程。

4 結(jié)論

1)一周外源性IGF－I注射明顯促進(jìn)運(yùn)動(dòng)骨骼肌mTOR通路的活性，且為整體性;而運(yùn)動(dòng)與IGF－I具有協(xié)同增強(qiáng)效應(yīng)，且運(yùn)動(dòng)對(duì)該通路的影響有所側(cè)重。

2)在運(yùn)動(dòng)和注射外源性IGF－I的刺激下，通路各信號(hào)分子的磷酸化狀態(tài)比蛋白表達(dá)更為敏感。建議以檢測(cè)信號(hào)分子的磷酸化表達(dá)為主。

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Mechanism of Exercise and IGF-I Inducing Skeletal Muscle Adaptive Hypertrophy in Rats

ZHU Han1，ZHAO Hua2，ZENG Fanxing1
(1．Sport Science College，Beijing Sport University，Beijing 100084，China;
2．Physical Education Department，Tianshui Normal University，Tianshui 741001，Gansu，China)

Objective:the purpose of this study was to examine the effect of mTOR signal pathway on Skeletal Muscle A-daptive Hypertrophy in resistance treadmill exercise model through injecting exogenous IGF-I in vivo．Methods:adult male Sprague-Dawley rats(8 weeks old)were randomly divided into 4 groups after adaptive training:sedentary(S)，IGF-I group (SI)，exercise group(E)and IGF-I plus exercise group(EI)．The following treadmill training was applied:20m/min at 10%slope，60 min;once per day，7 days．Rats were treated daily with exogenous IGF-I(5．5 mg/kg，diluted with saline)or saline local subcutaneously for 7 days．The MHC，PI3K，AKt and phosphorylation of Akt(Ser473)，mammalian target of rapamycin(mTOR)and phosphorylation of mTOR(Ser2448)，p70S6Kand phosphorylation of p70S6K(Thr 389)of gastrocnemius muscle were determined by Western blotting．Results:After 1 week，wet weight and MHC of gastrocnemius muscle was promoted significantly by IGF-I，PI3K，AKt and phosphorylation of Akt(Ser473)，mTOR and phosphorylation of mTOR(Ser2448)，p70S6Kand phosphorylation of p70S6K(Thr 389)were significantly promoted by IGF-I，and but they were elevated by exercise except PI3K．Conclusions:These results suggest that:1)The mTOR pathway of skeletal muscle was significantly promoted by exogenous IGF-I，and the positive effect was global．Exercise had synergy effect with exogenous IGF-I in vivo，while exercise can synergy improve mTOR pathway with IGF-I．The effect of exercise was particular emphasis on partial elements of mTOR pathway．2)Phosphorylations of mTOR pathway were sensitive than total-molecules．

IGF-I;mTOR pathway;skeletal muscle hypertrophy;exercise

G804.21

A

1004－0560(2011)04－0074－04

2011-06-12;

2011-07-16

國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(批準(zhǔn)號(hào)30671013)。

朱 晗(1980－)，女，助理研究員，主要研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)生理學(xué)。

曾凡星(1956－)，男，教授，博士生導(dǎo)師，主要研究方向?yàn)轶w育運(yùn)動(dòng)中內(nèi)分泌變化及適應(yīng)機(jī)制研究，E－Mail:fanxingz@china．com．cn。

責(zé)任編輯:喬艷春

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