急性腦出血并發(fā)應(yīng)激消化道潰瘍出血的臨床分析

陸明智

腦出血患者易并發(fā)應(yīng)激上消化道出血，是導(dǎo)致腦出血患者死亡的主要原因之一。其發(fā)病機(jī)制不明，早期預(yù)防消化道出血或在出血后積極進(jìn)行治療，對于改善病情有重要意義。我院自2008年1月至2010年12月收治了98例腦出血，其中并發(fā)應(yīng)激性消化道潰瘍出血患者24例，現(xiàn)就其治療情況分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組腦出血98例，并發(fā)消化道出血24例患者(觀察組)，其中男15例，女9例，年齡48～84歲，平均52.2歲;無并發(fā)消化道出血74例(對照組)，所有病例經(jīng)頭顱CT或MRI證實。既往無消化道潰瘍、肝病、血液病病史，且近6個月內(nèi)未服用腎上腺皮質(zhì)激素、解熱鎮(zhèn)痛藥等易引起消化道出血的藥物。根據(jù)發(fā)病2周內(nèi)患者是否出現(xiàn)嘔血、解黑便或嘔吐物、糞便潛血試驗陽性即可診斷為是否并發(fā)應(yīng)激上消化道出血。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組除腦出血一般表現(xiàn)外，表現(xiàn)為嘔吐咖啡色液體11例，柏油樣便10例，同時有嘔吐咖啡樣液及解柏油樣便3例;出現(xiàn)休克7例;出血時間:發(fā)病后1周內(nèi)8例，1～2周內(nèi)10例，2周以上6例。

1.3 治療方法 腦出血98例中，無應(yīng)激潰瘍出血74例患者(對照組)，給予20%甘露醇和呋塞米脫水控制血壓、對癥、支持等治療，同時其中有21例患者，在出現(xiàn)腦出血時就應(yīng)用了制酸藥或質(zhì)子泵;伴有應(yīng)激潰瘍出血24例患者(觀察組)，在出現(xiàn)消化道出血癥狀后，在原綜合治療基礎(chǔ)上，應(yīng)用洛賽克、西咪替丁、云南白藥等制酸止血治療。

2 結(jié)果

98例腦出血患者發(fā)生應(yīng)激上消化道出血者24例，發(fā)生率為24.5%，死亡13例，病死率為54.2%，消化道出血控制后治愈11例，而有8例患者腦出血癥狀及體征恢復(fù)不良。未發(fā)生消化道出血74例，死亡7例，病死率為9.5%;余下67例患者治療后恢復(fù)較好。

3 討論

3.1 腦出血應(yīng)激消化道出血的危險性 應(yīng)激上消化道出血是腦出血最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，其死亡率高。國內(nèi)文獻(xiàn)報道:應(yīng)激上消化道出血的出現(xiàn)，預(yù)示了腦卒中病情嚴(yán)重，死亡率可達(dá)50%～90%，與本組基本相同。應(yīng)激上消化道出血的發(fā)生，會導(dǎo)致患者血容量減少，繼而導(dǎo)致各臟器的低灌注，是導(dǎo)致多臟器功能衰患者死亡的原因之一，同時也是引起偏癱的誘因之一。所以臨床上應(yīng)及早預(yù)防及治療。患者出現(xiàn)上腹部飽脹感、頻繁呃逆、血壓下降、煩躁及意識障礙加重等，應(yīng)考慮合并消化道出血的可能。消化道出血若不能及時控制，常成為腦出血致死的原因。本組病死率高達(dá)54.2%。

3.2 腦出血并發(fā)上消化道出血的機(jī)制 腦出血并發(fā)消化道出血的發(fā)病機(jī)制迄今仍不明確，可能與丘腦、丘腦下部受損有關(guān)，但從各種文獻(xiàn)報道看，可概括為以下幾點:① 腦出血造成顱內(nèi)高壓，腦水腫，直接或間接作用于下丘腦、腦干等部位，最后造成神經(jīng)-內(nèi)分泌失調(diào)，下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)激素，致使腎上腺皮質(zhì)激素升高，促進(jìn)胃酸分泌及胃蛋白酶的活性增加，繼而損傷胃黏膜屏障。有研究表明，急性腦出血患者應(yīng)激潰瘍發(fā)生與血漿及胃液中胃動素水平增高有關(guān)［1］，有文獻(xiàn)報道腦卒中時腦水腫及顱內(nèi)壓增高，可直接作用于丘腦下部及其下行通路，或使腦干移位，或使腦灌注壓降低，下丘腦、腦干血流量減少均可引起消化道出血。② 凝血功能的異常。腦出血后腦組織損傷可激活外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致凝血機(jī)制異常，甚至彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生，繼而引起消化道黏膜的出血。③腦出血并發(fā)消化道出血多發(fā)生于老年患者，這與老年患者動脈硬化、血管彈性差等有關(guān)，老年患者動脈硬化，消化道血液供應(yīng)不好，可導(dǎo)致消化道缺血壞死，而導(dǎo)致潰瘍出血。④腦出血應(yīng)激時，交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮，胃腸血管收縮，引起胃腸血流量減少，胃粘液-碳酸鹽屏障破壞，胃腸前列腺素改變［2］，而出現(xiàn)應(yīng)激潰瘍出血。⑤ 在治療腦出血時，為防治顱內(nèi)壓升高，大量使用脫水劑或地塞米松等，使有效循環(huán)血量下降，胃黏膜缺血壞死，繼而出現(xiàn)應(yīng)激潰瘍出血，糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶分泌，減少胃黏液的分泌，導(dǎo)致胃黏膜萎縮，從而加重胃黏膜病變。⑥ 腦出血患者，早期如有意識障礙，不能進(jìn)食，增高的胃酸得不到中和及消耗，胃黏膜失去食糜的保護(hù)，也是導(dǎo)致胃黏膜損傷的原因之一。

3.3 腦出血并發(fā)消化道出血的防治 腦出血并發(fā)消化道出血，往往是多器官功能障礙綜合征的首先表現(xiàn)多發(fā)生在腦出血病后2周內(nèi)，故應(yīng)重視早期防治。有文獻(xiàn)［3］報道，早期積極有效的預(yù)防和控制腦出血患者的腦水腫及顱內(nèi)壓，可減少腦出血并發(fā)消化道出血，并減少病死率。我們認(rèn)為，防治腦出血合并消化道出血可從以下幾個方面進(jìn)行:①首要積極進(jìn)行原發(fā)病的治療，清除血腫，降低顱內(nèi)壓，解除腦組織受壓，以減輕消化道出血的中樞因素，同時維持正常的血氧飽和度，保持水電解質(zhì)及酸堿平衡，以減少腦組織的進(jìn)一步損害，有文獻(xiàn)［4］報道，腦出血腦水腫應(yīng)用甘露醇進(jìn)行脫水治療時，應(yīng)盡可能小劑量，這樣對預(yù)后較好。②靜脈高價營養(yǎng)，糾正低蛋白血癥，大劑量維生素維持能量代謝平衡，有利于胃黏膜的再生修復(fù)。③早期留置胃管，胃腸減壓，可以減輕腦出血的應(yīng)激性病理、生理反應(yīng)對胃腸道黏膜所造成的有害影響，同時預(yù)防性地吸出胃酸，減輕了胃酸對胃黏膜的刺激，從而達(dá)到保護(hù)胃黏膜的作用。④盡早使用抗酸劑。但臨床發(fā)現(xiàn)，單純降低胃酸，實際上是增加了胃泌素分泌的因素，所以除應(yīng)用抗酸劑外，還應(yīng)使用胃黏膜保護(hù)劑，鼓勵患者早進(jìn)食和下床活動，調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，促進(jìn)胃腸蠕動和消化吸收。⑤使用內(nèi)臟血管擴(kuò)張劑或微循環(huán)改善劑如多巴胺等，避免內(nèi)臟血管收縮，避免胃腸黏膜缺血壞死出血。⑥一旦發(fā)生消化道出血，除給予以上藥物外，可同時給予止血劑。大量出血，上述措施仍不能止血，危及患者生命者，可考慮及早內(nèi)鏡檢查，試行鏡下止血，或行胃大部切除術(shù)。本組病例均采取了保守治療，死亡13例，死亡率為54.2%。

腦腦出血并發(fā)消化道出血十分常見，而且病情兇險，臨床上應(yīng)提高警惕。有報道稱腦出血后上消化道出血的發(fā)生率高達(dá) 16.7% ～ 28.8%［5，6］，與 本 組 報 道 基 本 一 致 (本 組24.5%)，消化道出血時間大多發(fā)生在起病后1周內(nèi)，尤以24 h內(nèi)多見。腦出血一旦并發(fā)消化道出血，應(yīng)早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。一般腦出血患者出現(xiàn)上腹部飽脹感、頻繁呃-血壓下降等表現(xiàn)時，我們應(yīng)考慮合并消化道出血可能，在治療原發(fā)病基礎(chǔ)上，采用胃腸減壓、抗酸、制酸、擴(kuò)張內(nèi)臟血管等綜合治療，如保守治療無效，可考慮行內(nèi)鏡下止血，無手術(shù)禁忌證的患者，可考慮行胃大部分切除術(shù)。

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