徐偉良 楊群峰 林曉悅 羅恩斯
(太平人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,廣東 東莞 523900)
糖尿病合并發(fā)高血壓患者占糖尿病患者的50%,二者并發(fā)時可加重病情,是促發(fā)多種心、腦血管并發(fā)癥發(fā)生的重要危險因素。本研究中,筆者采用替米沙坦片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片治療了30例糖尿病合并高血壓患者,結(jié)果取得較佳療效,現(xiàn)報道如下。
選擇2008年6月至2011年6月在太平人民醫(yī)院就診的糖尿病合并高血壓患者60例(男38例,女22例),年齡36~72歲,按就診順序隨機分為觀察組和對照組兩組。觀察組30例(男18例,女12例),平均年齡(55.1±5.6)歲;對照組30例(男20例,女10例),平均年齡(54.8±6.1)歲。兩組糖尿病合并高血壓患者性別比、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
所有患者均進(jìn)行健康教育和飲食控制。①對照組:給予替米沙坦片(江蘇天士力帝益藥業(yè),國藥準(zhǔn)字H20051524) 40~80mg/次,1次/d。②觀察組:在對照組用藥方式的基礎(chǔ)上,加用苯磺酸氨氯地平(北京九龍制藥,國藥準(zhǔn)字H20080728),劑量為5mg/次,1次/d,如果2周后血壓仍未降至正常,則苯磺酸氨氯地平增加至10mg/次,1次/d。治療4周。
記錄治療前、治療后24h尿白蛋白、24h尿蛋白、收縮壓和舒張壓。
本組數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析 處理。組間糖尿病合并高血壓患者療效的比較,采用χ2檢驗,以P<0.05表示差異有顯著意義。
兩組治療后收縮壓和舒張壓均有所下降,與治療前相比,差異有顯著性(P<0.01),見表1。觀察組治療后收縮壓和舒張壓與對照組相比,差異不顯著(P>0.05),見表1。觀察組治療后24h尿白蛋白、24h尿蛋白均有所下降與治療前相比,差異有顯著性(P<0.01),見表2。觀察組治療后24h尿白蛋白、24h尿蛋白與對照組相比,差異有顯著性(P<0.05),見表2。觀察組20.00%(6/30)患者出現(xiàn)頭昏,但可以耐受,繼續(xù)服藥后癥狀緩解,未見其他不良反應(yīng)。
表1 兩組患者治療前后血壓比較(±s)
表1 兩組患者治療前后血壓比較(±s)
注:與治療前相比,*P<0.01;與對照組相比,#P>0.05
組別 n 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 169.3±11.2 139.5±15.7*101.6±10.2 82.8±7.0*觀察組 30 168.8±11.0 138.4±13.8*#100.7±9.9 81.8±7.7*#
表2 兩組患者24 h尿白蛋白及尿蛋白定量比較(±s)
表2 兩組患者24 h尿白蛋白及尿蛋白定量比較(±s)
注:與治療前相比,*P<0.01;與對照組相比,#P<0.05
組別 n 24h尿白蛋白(mg) 24h尿蛋白定量(g)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 110±40 112±38 0.29±0.10 0.27±0.08觀察組 30 108±41 79±19*# 0.29±0.11 0.21±0.06*#
在糖尿病人群中,高血壓發(fā)生率比年齡匹配的非糖尿病人群高1.5~3倍。高血壓和糖尿病合并存在對心血管的危害有乘積效應(yīng),動脈粥樣硬化的機會大大增加,患心血管疾病的概率可高達(dá)50%,其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟病可高達(dá)25%,心血管疾病死亡的風(fēng)險也顯著升高[1,2]。
苯磺酸氨氯地平是第三代鈣通道阻滯劑的典型代表,能有效的抑制血管平滑肌的鈣離子跨膜內(nèi)流,通過直接擴張外周動脈血管平滑肌而減輕后負(fù)荷,以起到降低血壓的作用[3,4],半衰期35~50h,生物利用度64%~80%。苯磺酸氨氯地平既有左旋的降壓作用,又有右旋的促進(jìn)內(nèi)源性一氧化氮的釋放,保護(hù)血管內(nèi)皮的功能,是左旋和右旋等量混合的消旋體[5,6]。在本次研究中,我們在觀察組中采用替米沙坦片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片治療糖尿病合并高血壓患者。結(jié)果觀察組治療后收縮壓、舒張壓、24h尿白蛋白、24h尿蛋白與治療前相比均有所下降。觀察組20.00%患者出現(xiàn)頭昏,但可以耐受,繼續(xù)服藥后癥狀緩解,未見其他不良反應(yīng)。提示采用替米沙坦片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片治療糖尿病合并高血壓患者療效佳,不良反應(yīng)少。
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