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    氨甲酰化促紅細(xì)胞生成素抗大鼠慢性心力衰竭的實(shí)驗(yàn)研究

    2011-07-31 03:11:16志祿
    山東醫(yī)藥 2011年28期
    關(guān)鍵詞:造模心衰腹腔

    ,志祿

    (1蘭州大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院,蘭州 730000;2蘭州大學(xué)第一醫(yī)院;3保定市第二醫(yī)院)

    近年許多研究表明促紅細(xì)胞生成素(EPO)具有心、腦、腎、視網(wǎng)膜等組織器官保護(hù)作用,EPO的衍生物氨甲?;偌t細(xì)胞生成素(CEPO)同樣具有組織保護(hù)作用,且無造血功能,因而大大降低了高血壓、血栓形成等風(fēng)險(xiǎn)的發(fā)生率,但其是否具有抗慢性心力衰竭(CHF)的作用尚未見報(bào)道。2010年3~4月,我們建立大鼠CHF模型,予以CEPO干預(yù),通過觀察血流動(dòng)力學(xué)、血清誘生型一氧化氮合酶(iNOS)及超氧化物歧化酶(SOD)等指標(biāo),探討其是否具有抗CHF的作用及其可能的機(jī)制,為防治CHF提供新的思路。

    1 材料與方法

    1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 健康雄性清潔級Wistar大鼠90只,購自蘭州大學(xué)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心,體質(zhì)量(200±20)g。室內(nèi)單獨(dú)分籠常規(guī)飼料喂養(yǎng),自由飲用紫外線消毒自來水,給予標(biāo)準(zhǔn)照明及通風(fēng)條件。

    1.2 主要試劑、藥品 NOS(分型)測定試劑盒、SOD測定試劑盒(南京建成科技有限公司),鹽酸異丙腎上腺素注射液(ISO,上海禾豐藥業(yè)有限公司),CEPO(Warren Pharmaceuticals公司)。

    1.3 實(shí)驗(yàn)分組、造模及給藥 隨機(jī)選取12只大鼠作為對照組,剩余78只腹腔注射 ISO 5 mg/kg,1次/d,連續(xù)3 d造模[1],對照組同期腹腔注射等量生理鹽水。喂養(yǎng)5周后,造模大鼠死亡11只。其中腹腔注射ISO 后第1、2、3天分別死亡5、3、2只,其后喂養(yǎng)期間死亡1只;對照組大鼠無死亡。對存活大鼠進(jìn)行造模成功判定,以左室舒張末壓(LVEDP)≥15 mmHg提示CHF模型構(gòu)建成功[2]。剔除造模失敗、術(shù)中意外死亡及術(shù)后死亡大鼠,共有24只大鼠造模成功,隨機(jī)再分為干預(yù)組(n=12)及心衰組(n=12)。干預(yù)組腹腔注射 CEPO 50 μg/kg[3],2 次/周,持續(xù)4周[4],心衰組及對照組同期腹腔注射等量生理鹽水,干預(yù)4周后進(jìn)行實(shí)驗(yàn)指標(biāo)的測定。CEPO干預(yù)期間,干預(yù)組大鼠無死亡,心衰組大鼠死亡1只,死因可能為心衰加重,對照組大鼠死亡1只,經(jīng)解剖檢驗(yàn)死因?yàn)槟c粘連。腹腔注射時(shí)均注意回抽,避免入血管、膀胱及腸管。

    1.4 檢測指標(biāo) 干預(yù)4周后,于最后1次給藥后禁食水12 h,稱重,穿刺右側(cè)頸總動(dòng)脈,并置入內(nèi)含0.1%肝素、直徑1 mm、末端帶有微壓力傳感器的聚乙烯導(dǎo)管,連接BL-410S生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng),記錄血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),包括心率(HR)、LVEDP、左室內(nèi)壓峰值(LVSP)、左室內(nèi)壓上升/下降最大速率(±dp/dtmax)。血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)測定完成后,于右側(cè)頸總動(dòng)脈插管處留取血樣本2 ml置于抗凝管中,室溫靜置15 min后,于常溫下3 000 r/min離心10 min,留取上清液,置入-70℃冰箱備用。按試劑盒說明檢測血清iNOS、SOD水平。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以±s表示,采用一維方差分析。以P≤0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

    2 結(jié)果

    2.1 一般情況 實(shí)驗(yàn)全程對照組大鼠飲食正常、行動(dòng)自如、毛色光澤,心衰組及干預(yù)組大鼠先后出現(xiàn)精神不振、活動(dòng)懶散、進(jìn)食減少及毛枯無澤、散亂豎起等心力衰竭癥狀,嚴(yán)重者還出現(xiàn)脫毛、口唇及足趾發(fā)紺、行走不穩(wěn)等癥狀。但干預(yù)組大鼠CEPO干預(yù)后心衰癥狀較心衰組有所改善。

    2.2 血流動(dòng)力學(xué)變化 見表1。

    表1 各組大鼠血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較(±s)

    表1 各組大鼠血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較(±s)

    注:與對照組比較,*P <0.05;與心衰組比較,△P <0.05

    組別 n LVSP(mmHg)LVEDP(mmHg)+dp/dtmax(mmHg/s)-dp/dtmax(mmHg/s)HR(次/min)對照組 11 140.91±6.83 5.14±1.11 3 963.54±178.83 -3 999.62 ±119.25 329.31 ±12.14心衰組 11 110.52 ±8.85* 20.37 ±1.34* 2 570.86 ±184.12* -3 253.47 ±196.71* 417.17 ±13.23*干預(yù)組 12 125.34 ±8.72*△ 12.57 ±1.25*△ 3 062.78 ±149.24*△ -3 584.53 ±172.86*△ 390.83 ±12.38*△

    2.3 血清iNOS及SOD水平測定 與對照組相比,心衰組及干預(yù)組血清iNOS水平顯著升高(P<0.05),而 SOD 水平顯著降低(P <0.05);與心衰組相比,干預(yù)組血清iNOS水平顯著降低(P<0.05),而SOD水平顯著升高(P<0.05)。見表2。

    表2 各組大鼠血清iNOS及SOD水平比較(U/ml,±s)

    表2 各組大鼠血清iNOS及SOD水平比較(U/ml,±s)

    注:與對照組比較,*P <0.05;與心衰組比較,△P <0.05

    組別 n iNOS SOD對照組11 8.58 ±0.91 56.80 ±2.62心衰組 11 29.73 ±0.99* 44.16 ±3.88*干預(yù)組 12 21.23±1.49*△ 50.96±3.43*△

    3 討論

    CHF是多種心血管疾病的最終轉(zhuǎn)歸,嚴(yán)重威脅著人類的健康,預(yù)后不良,心衰的5年生存率與惡性腫瘤相仿[5]。因此,防治CHF具有非常重要的意義。CHF的病理生理改變十分復(fù)雜,其中神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂和心室重塑是CHF最主要的發(fā)病機(jī)制,而心肌細(xì)胞過度凋亡引起的心肌細(xì)胞丟失及氧自由基(OFR)水平過高在CHF的發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要的作用。其中NO除具有血管擴(kuò)張效應(yīng)、抗平滑肌細(xì)胞增殖、抗血小板聚集和黏附等作用外,還有細(xì)胞毒性及作為炎癥介質(zhì)等作用。在體和離體研究發(fā)現(xiàn),低濃度NO能增加心肌收縮力,而高濃度NO則抑制心肌收縮力。NO合成的關(guān)鍵酶一氧化氮合成酶(NOS)分為兩型,即原生型一氧化氮合成酶(cNOS)和iNOS。Saito等通過在大鼠急性心肌梗死模型中應(yīng)用選擇性iNOS抑制劑S-methylisothiourea(SMT)證實(shí)了iNOS在心臟結(jié)構(gòu)和功能方面的負(fù)性作用[6]。cNOS主要參與抑制左室重構(gòu)及左室功能異常[7]。

    CHF時(shí)iNOS高度表達(dá),而cNOS降低,NO水平明顯增高,高濃度NO可損害線粒體能量代謝、抑制細(xì)胞增殖、破壞DNA結(jié)構(gòu)、促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡;另外,NO還具有細(xì)胞毒性作用,可以影響細(xì)胞代謝,干擾細(xì)胞呼吸鏈和酶的活性,激活使DNA降解的核酶,從而直接啟動(dòng)細(xì)胞凋亡,進(jìn)而惡化CHF。OFR是機(jī)體內(nèi)一類活潑的不穩(wěn)定基團(tuán),可與細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜的多價(jià)不飽和脂肪酸發(fā)生過氧化反應(yīng),導(dǎo)致細(xì)胞損傷。在生理情況下OFR產(chǎn)生與消除處于動(dòng)態(tài)平衡。這種平衡一旦被打破,過高的OFR水平將會(huì)造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的受損,進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體代謝紊亂。尤其是過高的OFR還可以損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,暴露內(nèi)皮下膠原,吸引血小板黏附、集聚,并使血管舒張因子合成減少、活性減弱,造成血管過度收縮,加速CHF的進(jìn)程。而SOD是體內(nèi)清除OFR最主要的酶,其活力的高低間接反映機(jī)體清除OFR的能力。

    本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,CEPO可明顯改善CHF大鼠血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),升高LVSP及±dp/dtmax并降低LVEDP及HR。因此,CEPO可以改善CHF大鼠心功能。同時(shí),CEPO干預(yù)組具有降低血清iNOS水平,升高SOD水平的作用。提示CEPO可能通過抑制過度的NO釋放及清除OFR來改善CHF大鼠的心功能,從而發(fā)揮其抗CHF作用。本研究為治療CHF提供了新的干預(yù)方法和科學(xué)依據(jù),為開發(fā)CEPO的新用途奠定了新的理論基礎(chǔ)。

    [1]Krenek P,Kmecova J,Kucerova D,et al.Isoproterenol-induced heart failure in the rat is associated with nitric oxide-dependent functional alterations of cardiac function [J].Eur J Heart Fail,2009,11(2):140-146.

    [2]Tonnessen T,Christensen G,Oie E,et al.Increased cardiac expression of endothelin-1 mRNA in ischemic heart failure in rats[J].Cardiovasc Res,1997,33(3):601-610.

    [3]Fiordaliso F,Chimenti S,Staszewsky L,et al.A nonerythropoietic derivative of erythropoietin protects the myocardium from ischemiareperfusion injury[J].Proc Natl Acad Sci U S A,2005,102(6):2046-2051.

    [4]Li Y,Takemura G,Okada H,et al.Reduction of inflammatory cytokine expression and oxidative damage by erythropoietin in chronic heart failure[J].Cardiovasc Res,2006,71(4):684-694.

    [5]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7-23.

    [6]Saito T,Hu F,Tayara L,et al.Inhibition of NOS2 prevents cardiac dysfunction in myocardial infarction and congestive heart failure[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2002,283(1):339-345.

    [7]Jones SP,Greer JJ,Van Haperen R,et al.Endothelial nitric oxide synthase over expression attenuates congestive heart failure in mice[J].Proc Natl Acad Sci U S A,2003,100(8):4891-4896.

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