持續(xù)血液凈化輔助治療重癥急性胰腺炎的療效觀察

胡占升，劉愛(ài)華

(遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院，遼寧錦州121001)

重癥胰腺炎(SAP)常涉及多個(gè)臟器損傷，甚至造成多器官功能障礙，病死率為20% ～30%［1］。近年來(lái)，SAP的治療策略已轉(zhuǎn)變?yōu)榫C合治療為主，手術(shù)治療為輔［2］。持續(xù)血液凈化能去除血液內(nèi)有毒物質(zhì)，穩(wěn)定其體內(nèi)水電解質(zhì)平衡，糾正酸堿中毒。2006年1月～2011年6月，我院采用CBP輔助治療SAP患者20例(A組)，與同期單純采用常規(guī)治療的20例(B組)比較，滿意療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 兩組共40例，均在發(fā)病后1～48 h入院，均符合 SAP診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，APACHEII評(píng)分≥8分，Balthazar CT評(píng)分在D以上。40例患者中，暴飲暴食21例，酗酒13例，慢性胰腺炎復(fù)發(fā)5例，不明原因1例，其中有22例并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，11例合并急性腎功能衰竭，2例合并急性肝功能衰竭，5例并發(fā)多臟器功能衰竭綜合征(MODS)。其中A組男11例、女9例，年齡31～75歲、平均54歲;B組男12例、女8例，年齡28～73歲、平均52歲。兩組性別、年齡、病情等資料比較，P 均 ＞0．05。

1．2 治療方法 兩組均采用常規(guī)治療，予以禁飲食、持續(xù)胃腸減壓及鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗休克、糾正水電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡并改善胰腺微循環(huán)，采用廣譜抗生素抗感染、生長(zhǎng)抑素抑制胰腺分泌，合理營(yíng)養(yǎng)支持，監(jiān)測(cè)和保護(hù)其他重要臟器的功能，給予抑酸藥物如質(zhì)子泵抑制劑改善胃腸功能等，具備手術(shù)指征者及時(shí)手術(shù)。A組在常規(guī)治療的同時(shí)行CBP治療:右側(cè)頸內(nèi)靜脈或股靜脈插管留置單針雙腔導(dǎo)管建立體外循環(huán)，采用連續(xù)性靜脈—靜脈血液濾過(guò)(CVVH)模式。根據(jù)患者電解質(zhì)情況調(diào)節(jié)碳酸氫鈉及鉀、鈣的用量，置換液速度為1 800～2 000 ml/h，血流速度為150～200 ml/min，采用低分子肝素抗凝，起始劑量為2 mg/h，根據(jù)激活全血凝固時(shí)間調(diào)節(jié)低分子肝素用量。每1～2 d治療1次，3次為1個(gè)療程，每個(gè)療程后評(píng)價(jià)療效。

1．3 觀察指標(biāo) 觀察兩組APACHEⅡ評(píng)分和臨床指標(biāo)(腹痛緩解、血淀粉酶水平恢復(fù)正常、外周血WBC恢復(fù)正常、腸功能恢復(fù)正常時(shí)間)及并發(fā)癥發(fā)生情況。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS15．0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示、數(shù)據(jù)比較用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較用 χ2檢驗(yàn)。α =0．05。

2 結(jié)果

治療后APACHEⅡ評(píng)分A組為(6．80±2．48)分，B 組為(9．65 ±3．00)分(P ＜0．01)，均低于治療前的(13．45 ±4．02)和(14．45 ±4．74)分(P 均 ＜0．01)。兩組臨床指標(biāo)改善情況比較見(jiàn)表1。

表1 兩組治療后腹痛緩解、血淀粉酶恢復(fù)正常、外周血WBC恢復(fù)正常、肛門(mén)排氣時(shí)間比較(d，±s)

表1 兩組治療后腹痛緩解、血淀粉酶恢復(fù)正常、外周血WBC恢復(fù)正常、肛門(mén)排氣時(shí)間比較(d，±s)

注:與 B 組比較，*P ＜0．01

組別 n 腹痛緩解時(shí)間血淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間外周血WBC恢復(fù)正常時(shí)間肛門(mén)排氣時(shí)間A 組 20 1．98 ±0．80* 4．84 ±1．02* 6．53 ±1．33* 4．06 ±0．98*B組20 3．65 ±1．28 6．53 ±1．07 11．93 ±1．94 6．35 ±0．91

A組發(fā)生并發(fā)癥4例，其中發(fā)生胰腺及周圍組織壞死、胰腺膿腫、胰腺假性囊腫分別為3、1、1例，B組分別為10、7、5例，兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較，P＜0．01;A組無(wú)、B組有11例中轉(zhuǎn)手術(shù)者(P均 ＜0．05)。

3 討論

SAP病情兇險(xiǎn)，病死率高。在SAP早期，胰腺組織充血、水腫，多伴有胰周、小網(wǎng)膜囊及腹腔積液，部分患者積液量較大。同時(shí)，因胰蛋白酶被激活，導(dǎo)致一系列酶學(xué)反應(yīng)如彈性蛋白酶及磷脂酶A等激活，對(duì)胰腺發(fā)生自身消化作用，促進(jìn)了其壞死溶解［4］。SAP除可引起胰腺細(xì)胞損傷外，還可導(dǎo)致胰腺局部炎癥反應(yīng)。使 IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10 及腫瘤壞死因子(TNF)、NO、血管舒緩素、緩激肽、補(bǔ)體、血小板活化因子(PAF)等炎性介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放增加［5］，這些炎性介質(zhì)首先進(jìn)入腹腔，若不能被及時(shí)清除，則很快被吸收入血液循環(huán)，形成瀑布樣級(jí)聯(lián)反應(yīng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生大量的炎性介質(zhì)，形成全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)，甚至發(fā)生MODS及死亡［6］。

CVVH具有良好的對(duì)流、吸附作用，可有效地清除血中大量大、中分子物質(zhì)，清除胰腺組織損傷過(guò)程中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)，抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，維持機(jī)體水、電解質(zhì)、酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，改善細(xì)胞免疫功能及血流動(dòng)力學(xué)，保護(hù)臟器功能［7］。

本觀察結(jié)果顯示，采用CBP輔助治療后，患者APACHEII評(píng)分、臨床指標(biāo)均較單純采用常規(guī)治療者明顯改善，并發(fā)癥發(fā)生率明顯降低，因此我們認(rèn)為，CBP輔助治療能有效清除SAP患者血循環(huán)中各種炎性介質(zhì)，有效抑制炎癥反應(yīng)，改善SAP預(yù)后。但需注意，CBP治療應(yīng)在ARDS和MODS發(fā)生前采用，才能發(fā)揮其抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和(或)阻斷體內(nèi)已產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)的作用，提高SAP的療效［8］。

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［3］張圣道，雷若慶．重癥急性胰腺炎診治指南［J］．中國(guó)消化內(nèi)鏡，2007，1(10):34-36．

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