王曉東
(巨野縣人民醫(yī)院,山東巨野274900)
鹽酸拓?fù)涮婵凳且环N細(xì)胞毒抗癌藥,與細(xì)胞內(nèi)拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ和DNA形成的三元復(fù)合物與復(fù)制酶相互作用時產(chǎn)生雙股DNA損傷[1],而哺乳動物的細(xì)胞不能有效修復(fù)該DNA鏈的中斷[2]。其抗癌譜較廣,但用于宮頸癌治療較少[3]。2006年9月 ~2010年10月,我們對45例宮頸癌根治術(shù)后患者采用拓?fù)涮婵奠o滴預(yù)防癌灶復(fù)發(fā),并與同期行常規(guī)預(yù)防治療的45例同類患者進(jìn)行比較,效果滿意?,F(xiàn)報告如下。
1.1 臨床資料 90例均為在本院行宮頸癌根治術(shù)患者,年齡23~58歲,平均41.5歲。臨床分期:Ⅰ期35例,Ⅱ期35例,Ⅲ期20例;有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者55例,無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者40例。均經(jīng)病理檢查確診,術(shù)前均未行放化療及免疫治療。隨機分為對照組、觀察組,各45例。
1.2 治療方法 對照組予常規(guī)治療:氟尿嘧啶1 g/m2緩慢靜滴第1~5天,順鉑20 mg/m2靜滴第1天。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上靜滴拓?fù)涮婵?.2 mg/(m2·d),30 min 輸完,連續(xù) 5 d,1 個月后,血常規(guī)、肝功能正常者再次靜滴拓?fù)涮婵担梅?、用量同前。兩組均21 d為1個療程。治療中(觀察組)如發(fā)生嚴(yán)重中性粒細(xì)胞減少,拓?fù)涮婵悼蓽p量至1.0 mg/(m2·d)。
1.3 觀察指標(biāo) 治療后隨訪2 a,比較兩組癌灶復(fù)發(fā)(均經(jīng)CT證實)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況及血清p53蛋白、人乳頭狀瘤病毒(HPV)、癌胚抗原(CEA)水平。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件,計數(shù)資料比較用χ2檢驗;計量資料用±s表示,用配對t檢驗。α =0.05。
治療后觀察組復(fù)發(fā)、發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移各3例,對照組分別為15、10例(P均<0.05)。兩組治療前后血清p53蛋白、HPV、CEA水平見表1。兩組發(fā)生不良反應(yīng)各3例(P>0.05)
表1 兩組治療前后血清p53蛋白、HPV、CEA水平比較(ˉx ±s)
子宮頸癌的傳統(tǒng)治療方法是手術(shù)和放療,但對于中晚期患者療效并不理想。拓?fù)涮婵凳峭負(fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ抑制劑[4],具有誘導(dǎo)癌細(xì)胞DNA鏈斷裂、松解,損傷細(xì)胞DNA的作用,從而達(dá)到殺滅癌細(xì)胞、減輕瘤負(fù)荷的目的[5]。
本觀察結(jié)果顯示,治療后2 a觀察組復(fù)發(fā)、發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移各3例,對照組分別為15、10例(P均<0.05);觀察組治療后血清 p53蛋白、HPV、CEA水平均明顯低于對照組(P均<0.05)。因此我們認(rèn)為,宮頸癌根治術(shù)后采用拓?fù)涮婵抵委?,是手術(shù)治療的有效輔助療法,可有效預(yù)防術(shù)后癌細(xì)胞的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。但拓?fù)涮婵稻哂醒合到y(tǒng)毒性,可引起白細(xì)胞、血小板減少及貧血等骨髓抑制,治療期間應(yīng)注意監(jiān)測外周血常規(guī),在治療中中性粒細(xì)胞恢復(fù)至1 500個/mm3、血小板恢復(fù)至1×109/L、Hb≥9 g/L時方可繼續(xù)使用[6]。由于拓?fù)涮婵凳且环N細(xì)胞毒抗癌藥,打開包裝及在注射液配制時應(yīng)穿隔離衣,戴手套,在垂直層流罩中進(jìn)行,如不小心沾染在皮膚上,應(yīng)立即用肥皂和清水清洗;如沾染在黏膜或角膜上時,應(yīng)用清水徹底沖洗[7]。嚴(yán)格按藥品說明書使用,以減少藥物不良反應(yīng)及并發(fā)癥的發(fā)生[8]。
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