介入聯(lián)合冠脈注射替羅非班治療急性心肌梗死的臨床觀察

王 珠，王 武，吳志彪

(儋州市第一人民醫(yī)院，海南儋州571700)

近年來急性心肌梗死(AMI)的發(fā)病率有上升趨勢。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)是AMI的首選治療方法，但灌注損傷和無復(fù)流發(fā)生率較高，導(dǎo)致患者預(yù)后不良。本研究將分析PCI聯(lián)合血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑替羅非班治療AMI患者的臨床療效及安全性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2008年1月～2009年12月本院心內(nèi)科確診并進行PCI治療的120例AMI患者作為研究對象，男86例、女34例，年齡47～74(56.8±8.5)歲。所有患者均符合PCI指征且同意進行PCI。排除有重度貧血、凝血功能障礙性疾病及血小板疾病等血液系統(tǒng)疾病、入選前半年有消化道出血和嚴重肝腎功能不全的患者。將患者隨機分為觀察組和對照組各60例。觀察組男、女分別為42、18 例，年齡(55.7±8.1)歲;對照組男、女分別為44、16例，年齡(57.2±9.0)歲。兩組患者在性別、年齡和病情方面具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均進行PCI，術(shù)前均給予氯吡格雷600 mg、阿司匹林300 mg口服，PCI儀器為GE公司生產(chǎn)的C型臂心血管造影機，以右橈動脈或右股動脈為穿刺路徑，穿刺成功后經(jīng)鞘管內(nèi)注入3 000 IU肝素，PCI術(shù)前加注7 500 IU肝素，手術(shù)時間每延長1 h加注1 000 IU肝素。采用Judkins法行冠狀動脈造影，造影圖像使用25幀/s記錄，常規(guī)多體位投照，明確掌握冠狀動脈病變支數(shù)。根據(jù)冠狀動脈解剖確定導(dǎo)引導(dǎo)管、導(dǎo)絲、球囊，根據(jù)病變血管長度選擇支架。觀察組在進行PCI前，經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管冠狀動脈內(nèi)注入替羅非班10 μg/kg于5 min內(nèi)注射完畢，隨后以0.15 μg/(kg·min)的速度維持滴注36 h。替羅非班為武漢遠大制藥集團生產(chǎn)，商品名為欣維寧。對照組除不給予替羅非班外，其他治療同觀察組。

1.3 觀察指標

1.3.1 TIMI血流分級 參照經(jīng)典標準［1］:0 級，無造影劑通過;1級，造影劑穿過伴微量灌注;2級，部分灌注，造影劑能使遠端血管顯影，流經(jīng)狹窄段的速度較近端緩慢，狹窄遠端造影劑排空緩慢;3級，完全灌注，造影劑迅速充盈遠端血管床，血流到達近端血管床與遠端血管床的血流速度相同，造影劑排空正常。

1.3.2 左心室射血分數(shù)(LVEF) 術(shù)后1周采用超聲心動圖檢測患者左心室射血情況。

1.3.3 安全性指標 ①出血程度分級:嚴重出血指與術(shù)前相比術(shù)后血紅蛋白下降50 g/L以上，或顱內(nèi)出血;輕度出血指術(shù)后血紅蛋白下降30～50 g/L，或肉眼血尿、消化道出血、咯血或便血。②主要心血管事件發(fā)生率:新出現(xiàn)心肌梗死、心血管性死亡、腦卒中、靶血管重建、胸痛、心功能不全等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用Excel2003和SAS9.0進行數(shù)據(jù)處理和分析。計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示，組間比較采用χ2檢驗。以P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 TIMI血流分級情況 見表1。

表1 兩組患者術(shù)前、術(shù)后TIMI血流情況比較［例(%)］

2.2 LVEF比較 治療前觀察組和對照組LVEF分別為(35.4±5.5)%、(36.1±4.7)%，P ＞0.05;治療后分別為(57.7±7.8)%和(50.9±8.7)%，P ＜0.05。

2.3 安全性比較 治療后觀察組輕度出血、嚴重出血分別為 4 例(6.67%)、2 例(3.33%)，出血率為10.00%;對 照 組 分 別 為 5 例 (8.33%)、2 例(3.33%)、11.67%。兩組出血率比較 P ＜0.05。治療后30 d，觀察組有1例(1.67%)出現(xiàn)心絞痛，1例(1.67%)新發(fā)心肌梗死，對照組有6例(10.00%)出現(xiàn)心絞痛，2 例(3.33%)新發(fā)心肌梗死，1 例(1.67%)死亡，觀察組心血管事件發(fā)生率(3.33%)低于對照組(13.33%)，P ＜0.05。

3 討論

急診PCI作為AMI的首先治療方法已被廣泛應(yīng)用，但治療中容易損傷血管內(nèi)皮，促進血栓形成。研究顯示，近30%的AMI患者存在心肌微循環(huán)灌注缺損，出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象［2］。導(dǎo)致無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的原因可能為冠狀動脈微血管內(nèi)皮細胞腫脹，血小板激活并聚集，失去變形能力的紅細胞或被激活的中性粒細胞在毛細血管管內(nèi)嵌頓，冠狀動脈壁內(nèi)血腫，或細胞內(nèi)和細胞間水腫，炎癥反應(yīng)及血管緊張素受體密度增加等［3］。雖然解決無復(fù)流現(xiàn)象的方法很多，但不同方法的遠期療效和安全性不同。

多數(shù)研究顯示，強效的抗血小板藥物——血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可以阻斷血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體與纖維蛋白原的結(jié)合，抑制受損內(nèi)皮細胞上血小板的黏附、聚集與激活，減輕血栓負荷，顯著改善心肌組織再灌注，提高 PCI的成功率［4，5］。本研究發(fā)現(xiàn)，PCI手術(shù)聯(lián)合血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑替羅非班治療AMI患者后TIMI血流分級改善狀況明顯優(yōu)于單純進行PCI者，與周浩等［6］研究結(jié)果一致。本研究還發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合治療組LVEF明顯高于對照組，這提示替羅非班還能明顯改善AMI患者的心臟射血能力，這與陳文等［7］研究結(jié)果相符。PCI聯(lián)合替羅非班治療手術(shù)后出血率及心血管事件發(fā)生率也低于單純PCI者，進一步說明聯(lián)合治療能提高手術(shù)的安全性，并能改善患者預(yù)后，保證治療的遠期效果，這與孔慶瑞等［8］的研究一致。

總之，本研究和其他多數(shù)研究均已證實PCI聯(lián)合替羅非班治療AMI患者的療效和安全性均優(yōu)于單純PCI，值得臨床推廣應(yīng)用。

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