高壓氧治療急性腦梗死的療效評價(jià)及其對血清hs－CRP的影響

甄 君 李 靜 唐超剛 耿建紅

中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院 1）康復(fù)醫(yī)學(xué)科 2）神經(jīng)內(nèi)科 珠海 519000

腦梗死是最常見的腦卒中類型，約占全部腦卒中的60%～80%。動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死的主要病理基礎(chǔ)之一。1999年Ross明確提出“動(dòng)脈粥樣硬化是一種炎癥反應(yīng)性疾病”，指出動(dòng)脈粥樣硬化是具有慢性炎癥反應(yīng)特征的病理過程，其發(fā)展始終伴隨著炎性反應(yīng)。超敏C反應(yīng)蛋白（high sensitive C－reactive protein，hs－CRP）是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，不僅是炎癥標(biāo)志物，還是與動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、演變和進(jìn)展相關(guān)的促炎因子［1］。本研究通過觀察急性腦梗死患者應(yīng)用高壓氧（hyperbaric oxygen，HBO）治療后血清hs－CRP的水平變化，進(jìn)一步探討HBO治療急性腦梗死的療效，結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008－09～2010－06本院住院的急性腦梗死患者60例。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）臨床診斷符合第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)；（2）首次發(fā)病，發(fā)病≤72h；（3）意識(shí)清楚，無癡呆與認(rèn)知功能障礙；（4）排除有近期感染、手術(shù)史、外傷史、風(fēng)濕性疾病以及合并嚴(yán)重的心肝肺腎等疾??；（5）無高壓氧治療禁忌證。參照隨機(jī)數(shù)字表，依據(jù)就診順序，將60例患者按1∶1分為對照組與HBO組，每組30例。對照組男18例，女12例；年齡（63.4±9.2）歲；病程（32.6±12.5）h；基底節(jié)區(qū)梗死16例，腦葉梗死10例，多發(fā)性腦梗死4例。HBO組中，男19例，女11例；年齡（61.9±11.0）歲；病程（34.6±13.8）h；基底節(jié)區(qū)梗死15例，腦葉梗死12例，多發(fā)性腦梗死3例。2組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 2組給予腦梗死常規(guī)治療，如脫水降顱壓、抗血小板聚集、營養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞等，并針對并發(fā)癥進(jìn)行對癥處理，HBO組同時(shí)配合HBO治療?；颊哂诎l(fā)病后3～5d生命體征平穩(wěn)后進(jìn)入高壓氧艙（國產(chǎn)FLY－2400型醫(yī)用高壓氧艙），空氣加壓20min，治療壓力0.2mPa，然后戴面罩吸純氧2次，30min／次，中間休息10min，最后經(jīng)20min勻速減壓，常壓出艙。1次／d，10次為1個(gè)療程，連續(xù)2個(gè)療程。2組療程相同。

1.3 觀察指標(biāo)及方法

1.3.1 血清Hs－CRP水平測定：2組患者在治療前后抽取空腹靜脈血，3000r／min，離心10min，分離血清，置－20℃冰箱待測。采用日本產(chǎn)HITACHI7170S全自動(dòng)生化分析儀，免疫比濁法測定血清Hs－CRP（試劑盒購自北京利德曼生化股份有限公司），實(shí)驗(yàn)步驟嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。

1.3.2 NIHSS和 MBI評分：治療前后按照美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表 （NIHSS）、改良Barthel指數(shù)［3］（MBI）進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度、日常生活能力評估。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS11.0軟件，數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前2組血清Hs－CRP水平、NIHSS和 MBI評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。與治療前比較，治療后2組血清hs－CRP水平、NIHSS評分顯著下降，MBI評分明顯增加（P＜0.05）；組間比較，HBO組改善更明顯（P＜0.05），見表1。

表1 治療前后2組血清hs－CRP水平、NIHSS與MBI評分比較 （）

表1 治療前后2組血清hs－CRP水平、NIHSS與MBI評分比較 （）

注：與對照組同期比較，★P＞0.05，●P＜0.05；與同組治療前比較，▲P＜0.05

3 討論

目前認(rèn)為，動(dòng)脈粥樣硬化是一種由損害內(nèi)皮表面的許多物質(zhì)介導(dǎo)的慢性炎癥狀態(tài)［4］，本質(zhì)上是血管內(nèi)皮細(xì)胞對損傷因子的一系列炎癥和纖維增生反應(yīng)，而不是一種簡單的脂質(zhì)沉積。動(dòng)脈內(nèi)膜的局部炎癥反應(yīng)可引起內(nèi)膜增厚和粥樣斑塊破裂，促進(jìn)血栓形成。CRP是一種急性炎癥反應(yīng)蛋白，在正常情況下，以微量形式存在于健康人血清中，但在感染、組織損傷、動(dòng)脈粥樣硬化等情況下可顯著升高。作為急性腦梗死的致病因素，CRP主要通過凝血纖溶系統(tǒng)、炎癥系統(tǒng)和補(bǔ)體系統(tǒng)等途徑參與炎癥免疫反應(yīng)和組織損傷，與急性腦梗死的發(fā)生、嚴(yán)重程度和預(yù)后關(guān)系密切。血清hs－CRP含量增高，提示血液中促炎癥細(xì)胞因子的含量和活性增高，反映了腦組織損傷的嚴(yán)重程度，可能發(fā)展為嚴(yán)重的卒中［5］。研究［6］表明hs－CRP水平越高，持續(xù)時(shí)間越長，腦梗死預(yù)后越差。

急性腦梗死中心壞死灶的周圍存在缺血半暗區(qū)，部分神經(jīng)元細(xì)胞由于缺血缺氧，細(xì)胞功能停止，但在恢復(fù)供血、供氧后此區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞仍可存活并恢復(fù)功能。HBO可通過多個(gè)環(huán)節(jié)對缺血性腦組織進(jìn)行調(diào)控，如提高氧分壓、增加血氧、組織氧含量；提高氧的彌散率和有效彌散距離；收縮腦血管、降低顱內(nèi)壓；促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立以及病變血管修復(fù)；預(yù)防血栓形成、促進(jìn)血栓吸收；改善腦代謝和恢復(fù)腦功能等［7］。龍志珺等［8］報(bào)道，急性腦梗死經(jīng)HBO治療后血清腫瘤壞死因子－α及白細(xì)胞介素－1β較常規(guī)治療明顯下降，說明HBO可抑制腦組織內(nèi)白細(xì)胞浸潤，抑制腦缺血后的炎癥反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示，HBO治療后，急性腦梗死患者血清hs－CRP水平與NIHSS評分明顯降低，MBI評分顯著增加，治療效果優(yōu)于對照組（P＜0.05）。提示HBO能夠有效減輕腦缺血后的炎癥反應(yīng)，促進(jìn)神經(jīng)功能缺損和日常生活能力恢復(fù)，對缺血缺氧性腦組織具有保護(hù)作用，有助于控制腦梗死病情進(jìn)展，達(dá)到改善預(yù)后的效果。

綜上所述，急性腦梗死患者在排除高壓氧治療禁忌證外進(jìn)行高壓氧治療，可以減輕缺血后腦組織損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，減少致殘率。因此，作為腦梗死早期臨床治療的有益補(bǔ)充，在有條件的醫(yī)院內(nèi)，應(yīng)提倡患者積極進(jìn)行HBO治療。

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