術后早期炎性腸梗阻治療中糖皮質激素的應用

肖明華，胡建平，曹 勇

(南京醫(yī)科大學附屬江寧醫(yī)院普外二科，江蘇 南京 211100)

術后早期炎性腸梗阻(early postoperative inflammatory small bowel obstruction，EPISBO)是種腹部手術后早期腸梗阻常見的一種表現形式，有學者認為術后早期腸梗阻絕大部分為EPISBO［1］。其病程較長，病情反復發(fā)作，目前臨床多采用保守治療［2］。而EPISBO治療中是否應用糖皮質激素一直存在爭議［3，4］。為探索EPISBO治療中糖皮質激素的可行性及療效，我們對自2005年5月至2008年5月收治我院及江寧醫(yī)院普外科的部分EPISBO患者采用糖皮質激素配合治療，療效滿意，現報告如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料及方法：收集自2006年5月至2008年5月收治我院普外科符合診斷標準的EPISBO病例39例，所有患者均采用傳統的禁食、胃腸減壓、營養(yǎng)支持、維持水電解質平衡等保守治療措施;對其中20例患者(糖皮質激素治療組)除采用上述治療措施外，增加使用地塞米松5mg靜脈滴注，每日2次，3-5d后逐漸停藥;其余19例患者為非糖皮質激素治療組，對照研究。兩組患者一般資料比較無統計學意義，詳見表1。

表1 兩組EPISBO患者臨床資料(±s)

表1 兩組EPISBO患者臨床資料(±s)

注：兩組各指標比較，P ＞0.05

組別 病例數 性別(n)男女年齡(歲)發(fā)病前手術次數(次)發(fā)病距末次術后時間(h)糖皮質激素治療組 20 11 9 52.3 11.2 1.82 0.27 132.6644.32非糖皮質激素治療組 19 10 9 50.6 13.9 1.68 0.31 143.4239.87

1.2 診斷標準：均為診斷明確的EPISBO患者。診斷EPISBO條件［5］是：①腹部術后3-30d有明顯的腸梗阻表現;②無腸絞窄的情況，無明顯腹腔感染，膿腫;③無低血鉀、腹膜后創(chuàng)傷等致麻痹性腸梗阻的因素存在;④腹脹癥狀大于腹痛，可有術后腸蠕動一度恢復而又再現腸梗阻癥狀。所有病例既往均無消化性潰瘍病病史。

1.3 觀測方法及觀測指標：EPISBO患者明確診斷后立即采用糖皮質激素治療組治療或非糖皮質激素治療組治療措施。治療開始后即計時，分別觀測患者是否出現反酸、嘔血、黑便(或潛血陽性)等應激性潰瘍指標，是否出現腸壞死、急性腹膜炎等并發(fā)癥體征，觀測是否出現切口感染或不愈;觀測比較腹脹、腹痛、便秘、嘔吐等臨床表現出現緩解時間。

1.4 統計學方法：數據采用Stata7.0版本進行統計學處理。兩組資料計量數據間比較采用t檢驗，計數數據率的比較采用卡方檢驗，P＜0.05為差異顯著標志。

2 結果

2.1 各組患者經治療后，均未出現嘔血及失血性休克征象;各組患者腹部觸診有柔韌感，均未觸及包塊或腸袢，無腹部壓痛加劇、板狀腹等急性腹膜炎表現;腹部X線平片未見腸壞死后膈下游離氣體表現。

2.2 各組患者經不同治療后，均未出現切口不愈，糖皮質激素治療組20例患者出現切口感染1例(5.00%)，非糖皮質激素治療組19例患者出現切口感染1例(5.26%)，兩組比較P＞0.05，統計學差異不顯著。

2.3 各組患者治療后，出現反酸、黑便(或潛血陽性)等應激性潰瘍指標情況見表2。

表2 各組反酸、潛血陽性變化情況 (n)

2.4 糖皮質激素治療組在腹脹、腹痛、便秘、嘔吐等臨床表現上明顯比非糖皮質激素治療組緩解迅速。見表3。

表3 各組腹脹、腹痛、便秘、嘔吐等緩解時間變化情況(h，±s)

表3 各組腹脹、腹痛、便秘、嘔吐等緩解時間變化情況(h，±s)

注：兩組各指標比較，P均＜0.05

組別 n 腹脹 腹痛 便秘 嘔吐糖皮質激素治療組 20 154.75 22.75 96.63 13.84 28.67 8.43 7.047.68非糖皮質激素治療組 19 83.57 12.84 32.11 9.52 9.90 3.57 3.214.85

3 討論

術后早期炎性腸梗阻(EPISBO)是一種特殊類型的術后早期腸梗阻。腹腔內任何異物如積血積液、組織碎屑及致病菌污染等都能刺激腹膜單核巨噬細胞系統，產生大量細胞因子和炎性介質，造成炎癥和廣泛腸管粘連，從而導致EPIIO的發(fā)生［5］;另外，手術操作對腸管的損傷也是EPIIO發(fā)生的重要原因［6］。故其有以下特點：EPISBO者多于術后3-7d左右出現腸梗阻癥狀，其病理上腸管間多有廣泛炎癥、水腫、滲出和緊密粘連，嚴重時腸管粘連呈腦回狀，腸壁脆性增大，以致腸襻解剖不清，因此手術治療極為困難;而且，再手術不僅不能有效地解除梗阻，反而會因再剝離而損傷腸管，增加粗糙面，更增加了梗阻機會;同時，因為腸梗阻腸腔內壓力增高，腸管血運差加上腸壁水腫，通透性增加，細菌移位，若行腸切除或短路手術，則易引起腸壞死、吻合口瘺及腹腔感染等致命性并發(fā)癥;另外，炎性腸梗阻本身無腸管狹窄或阻斷等機械性因素存在，手術治療亦不能恢復其通暢。故根據以上特點，多數學者認為傳統的禁食、胃腸減壓、營養(yǎng)支持、維持水電解質平衡等保守治療，應為首選治療措施［1-4］。

糖皮質激素為甾體類(steroid)化合物，具有很強的抗炎作用，能抑制感染性、物理性、化學性、免疫性及無菌性炎癥。在急性炎癥早期，可增高血管的緊張性，減輕充血降低毛細血管通透性，減輕水腫、滲出，同時抑制白細胞侵潤及吞噬反應，減少炎癥介質的釋放;在炎癥后期，通過抑制毛細血管和纖維母細胞增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防止粘連及疤痕形成。糖皮質激素抗炎作用的基本機制是基因效應［7，8］。但部分學者對糖皮質激素應用于EPISBO的治療提出質疑［9，10］，認為其具有免疫抑制作用，可能誘發(fā)感染或使體內潛在病灶擴散;糖皮質激素促進蛋白分解，抑制其合成，并抑制生長激素的分泌，造成負氮平衡，則會延緩切口的愈合;且糖皮質激素可刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃黏膜分泌，降低胃腸黏膜抵抗力，故增加了EPISBO患者發(fā)生應激性潰瘍的可能。但通過本組研究發(fā)現，糖皮質激素治療組及非糖皮質激素治療組均未出現休克、腸壞死、急性腹膜炎等嚴重并發(fā)癥，而兩組出現切口感染或不愈統計學差別無意義，出現反酸、大便潛血陽性等應激性潰瘍指標統計學差別無意義，從而提示糖皮質激素治療EPISBO也是安全可靠的，短期使用糖皮質激素治療EPISBO并不會增加不良并發(fā)癥的發(fā)生率。

糖皮質激素用于治療EPISBO作用機制在于減少胃腸道分泌，減輕梗阻近段腸腔內液體的淤積和腸腔的擴張，有利于腸壁水腫的消退、循環(huán)的改善，也有利于腸壁炎癥的消退，腸腔的再通，有助于維持水、電解質平衡，同時腸道細菌的易位呈明顯的減少，并對腸絨毛有保護作用。從本組觀察看，糖皮質激素治療組患者在腹脹、腹痛、便秘、嘔吐等臨床表現上明顯比非糖皮質激素治療組緩解迅速。從而提示使用糖皮質激素治療EPISBO是種更為合理的治療方法，其臨床療效優(yōu)于傳統非糖皮質激素的治療方法。

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