右心室可能是原發(fā)性高血壓心臟局部舒張功能減退的首發(fā)部位

武彩娥，葉平，駱雷鳴，盛莉

原發(fā)性高血壓心肌重塑的病理進程會導致原發(fā)性高血壓患者在收縮功能減退之前首先出現(xiàn)局部心肌舒張功能減退、進而影響心室整體舒張功能［1］。評價局部心肌舒張功能的常用工具是超聲心動圖［2，3］，超聲心動圖的組織速度成像(tissue velocity imagine，TVI)可選擇性地實時顯示心肌的收縮及舒張運動，成為超聲定量、定位分析心臟局部及整體收縮及舒張功能的臨床手段，而脈沖型組織速度成像(pulse wave tissue velocity imagine，PW-TVI)技術對評價局部舒張功能更具有精確性。本研究擬采用脈沖型PW-TVI技術，觀測原發(fā)性高血壓患者心臟的右心室側壁、室間隔、左心室側壁等部位局部舒張運動特點，探討原發(fā)性高血壓患者心臟局部舒張功能減退的首發(fā)部位及變化規(guī)律。

1 資料和方法

病例選擇:2005-01至2007-12期間，根據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)/國際高血壓學會(ISH)制定及2004年修訂的血壓水平和分類標準，選擇我院門診或社區(qū)的原發(fā)性高血壓患者161例，既往病史兩年以上，35歲≤年齡≤75歲;除外冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及其它原發(fā)性或繼發(fā)性心臟病、心房撲動及心房顫動，原發(fā)性高血壓合并瓣膜中至重度關閉不全、糖尿病、肝纖維化、肺纖維化、多發(fā)性損傷、結締組織疾病、甲狀腺功能減退或亢進、能引起繼發(fā)性高血壓的其他疾病、肺動脈高壓等。隨機入選原發(fā)性高血壓患者(高血壓組)161例，根據(jù)高血壓分級，將患者分為1級者95例，2級者55例，3級者11例;按高血壓病程分為2～5.9年者59例，6～9.9年者61例，10～18年者41例，平均病程(8.33±5.44)年;三級之間患者的性別、年齡、體重指數(shù)及其它一般情況無差異。隨機選擇性別、年齡、體重指數(shù)相匹配的40名體檢健康人作為對照組，與高血壓組的性別、年齡、高血壓史、吸煙史對比，差異無統(tǒng)計學意義。

心臟局部舒張功能的測定:采用配有TDI軟件的HP Sonos 5500超聲診斷儀，探頭頻率為1.5～3.0 MHz，受檢者取平臥位或左側臥位，平靜呼吸取標準左心室長軸觀二維圖像，常規(guī)測量后取標準心尖四腔觀二維圖像，分別將取樣容積放置于反映右心室舒張功能的右房室瓣環(huán)側壁處(RAVP1)，右房室瓣環(huán)室間隔處(RAVP2)，左房室瓣環(huán)室間隔處(LAVP1)及反映左心室舒張功能的左房室瓣環(huán)側壁處(LAVP2)，四個部位取樣容積為3mm，轉換為TDI形式，記錄瓣環(huán)組織速度頻譜圖，計算心肌局部組織舒張早期(Em)與舒張晚期(Am)的速度峰值比值(Em/Am)，并同步記錄心電圖。以Em/Am＜1為局部舒張功能減退。

局部舒張功能減退的不同部位構成組合:將上述四個部位組合成以下5種情況即A為無任何部位的局部舒張功能減退;B為RAVP1;C為 RAVP1+［RAVP2和(或)LAVP1］;D為RAVP1+LAVP2;E為RAVP1+［RAVP2和(或)LAVP1］+LAVP2。

統(tǒng)計學分析:數(shù)據(jù)處理采用SPSS13.0軟件。各項參數(shù)的數(shù)值以或中位數(shù)表示，對數(shù)據(jù)進行正態(tài)性檢驗后，使用t檢驗對均數(shù)進行統(tǒng)計學分析，率的比較采用卡方檢驗;以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組及高血壓組內(nèi)患者不同部位局部舒張功能減退(Em/Am＜1)發(fā)生率的比較

高血壓組比對照組 RAVP1、RAVP2、LAVP1、LAVP2各處的舒張功能減退發(fā)生率均增加，差異有統(tǒng)計學意義(P均 ＜0.001，表1);高血壓組內(nèi)患者RAVP2與LAVP1處的舒張功能減退發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義(78.3%vs 77.6%，P=0.86，表1);除外RAVP1、RAVP2和(或)LAVP1、LAVP2同時發(fā)生舒張功能減退，①當 RAVP1處發(fā)生舒張功能減退(Em/Am＜1，77例)時，單獨室間隔局部舒張期功能減退的發(fā)生率為62.3%(48/77)，單獨左心室側壁局部舒張期功能減退的發(fā)生率為16.9%(13/77)，單獨室間隔局部舒張期功能減退的發(fā)生率顯著高于單獨左心室側壁(62.3%vs 16.9%)差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.001);②當RAVP1處發(fā)生舒張功能減退(Em/Am＜1，77例)時，LAVP2處發(fā)生舒張功能減退的發(fā)生率為16.9%(13/77)，當LAVP2處發(fā)生舒張功能減退(Em/Am＜1，13例)時，RAVP1處的舒張功能減退的發(fā)生率為92.3%(12/13)，LAVP2處比RAVP1處的舒張功能減退的發(fā)生率高(92.3%vs 16.9%)，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.001)。

高血壓組與對照組不同部位局部舒張功能減退發(fā)生率由大到小的順序依次為:RAVP1(96.9%，77.5%)、RAVP2(78.3%，12.5%)和 (或)LAVP1(77.6%，12.5%)、LAVP2(57.1%，7.5%)。表 1

表1 兩組不同部位局部舒張功能減退發(fā)生率的比較［%(例)］

2.2 兩組間、高血壓組內(nèi)1、2、3級者局部舒張功能減退在不同部位組合發(fā)生率的比較

高血壓組比對照組的局部舒張功能減退在不同部位組合的發(fā)生率在A、B兩種部位組合中降低，在C、D、E部位組合中升高，差異均有統(tǒng)計學意義(P均＜0.001)。表2

表2 兩組局部舒張功能減退在不同部位組合發(fā)生率的比較［%(例)］

高血壓組內(nèi)1、2、3級患者間局部舒張功能減退在不同發(fā)生部位組合的發(fā)生率比較:高血壓2級者、高血壓3級者比高血壓1級者在A、B、C部位組合中均降低，D、E部位組合中升高，差異有統(tǒng)計學意義(P均＜0.001)，高血壓2級者與高血壓3級者相比較，兩者發(fā)生局部舒張功能減退部位在不同發(fā)生部位組合構成比差異無統(tǒng)計學意義(P=0.9435，表2)。高血壓1、2、3級間舒張功能減退的總構成比的雙向有序列聯(lián)表Kappa檢驗差異有統(tǒng)計學意義(P=0.0003)。

高血壓組不同病程患者局部舒張功能減退在不同發(fā)生部位組合的發(fā)生率比較:高血壓病程的6～9.9年比2～5.9年在A、B部位組合中均降低，C、D、E部位組合中均升高;10～18年比2～5.9年在A、B、C、D部位組合中均降低，E部位組合升高;10～18年比6～9.9年在A、C、D部位組合中均降低，B、E部位組合中均升高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.001，表3)。高血壓1、2、3級間舒張功能減退的總構成比雙向有序列聯(lián)表kappa檢驗，有統(tǒng)計學差異(P＜0.001)。

表3 高血壓組不同病程患者局部舒張功能減退在不同部位組合的發(fā)生率比較［%(例)］

3 討論

心臟舒張功能的測量有多種檢測方法，其中包括磁共振、心導管介入術血流動力學監(jiān)測及超聲心動圖等［4，5］。目前，超聲心動圖測量局部舒張功能最常用的是組織速度成像(又稱組織多普勒成像)，盡管組織速度成像能夠定點測量心肌的局部收縮和舒張運動速度，但是，由于各儀器廠家所設標準的不同，心肌組織速度的定量測量標準化和精確度受到限制，而通過心肌組織速度測量后獲取相對值，可以較準確地反映局部心肌運動狀況。本研究每一例受試者共取心尖四腔切面的四個部位:由于RAVP1位于右心室側壁與右房室瓣環(huán)交接點，因此其Em/Am僅反映的是右心室舒張功能;LAVP2位于左心室側壁與左房室瓣環(huán)交接點，其Em/Am反映的是左心室舒張功能;而RAVP2、LAVP1分別位于室間隔與右房室瓣環(huán)、室間隔與左房室瓣環(huán)交接點，其Em/Am部分反映了左、右心室舒張功能。

原發(fā)性高血壓不同級別患者局部舒張功能減退的發(fā)生率:本研究結果顯示其舒張功能減退的發(fā)生率顯著高于正常健康人，并且在右心室、室間隔、左心室各點的發(fā)生率均高于正常健康人，表明原發(fā)性高血壓患者存在著不同程度和范圍的局部舒張功能減低。

原發(fā)性高血壓患者舒張功能減退的變化規(guī)律:本研究結果顯示隨著高血壓級別的增加，患者局部舒張功能減退的范圍增加，并表現(xiàn)出由右心室壁，進而室間隔、左心室壁的進行性擴大的趨勢，提示原發(fā)性高血壓患者局部舒張功能減退可能首先發(fā)生在右心室壁。Akintunde等［6］研究揭示了高血壓患者右心室三尖瓣口血流呈現(xiàn)的右心室舒張功能減退，Galderisi等［7］認為室間隔是原發(fā)性高血壓患者舒張功能減退的首發(fā)部位，但是，該作者未進行右心室、室間隔與左心室局部舒張功能相關的對比分析，是其研究的不足;也有相似的研究認為原發(fā)性高血壓患者確實存在右心室舒張功能減退，但是，他們認為右心室舒張功能減退的原因是受左心室舒張功能減退的影響而出現(xiàn)的繼發(fā)性改變。我們的研究發(fā)現(xiàn):部分原發(fā)性高血壓患者右心室局部舒張功能減退可以不合并左心室局部舒張功能減退，而左心室局部舒張功能減退的高血壓患者均顯示出右心室壁局部舒張功能減退，表明原發(fā)性高血壓患者右心室的舒張功能減退可能早于左心室舒張功能減退，而不是受左心室舒張功能減退的影響所出現(xiàn)的繼發(fā)性改變。推測這一變化特征可能與右心室的結構和室壁心肌運動的特殊性有關:組成右心室壁的心肌分為內(nèi)環(huán)外縱兩層，由于左、右心室縱向心肌相連導致左、右心室壁運動的一致性，在左心室后負荷增加等因素下，由于右心室壁較左心室的室壁厚度薄，使得高血壓患者右心室壁舒張功能代償能力較左心室壁及室間隔明顯減弱，從而首先表現(xiàn)出右心室的局部舒張功能減退［8］。Santamore等認為左、右心室具有共同的室間隔，一側心室構型將影響對側心室，從而使得左、右心室舒張功能減退可能存在相對一致性［9-11］;另外，這些研究并未對血壓升高狀態(tài)下神經(jīng)體液因素對肺循環(huán)的影響，及神經(jīng)體液因素對右心室的直接作用等因素予以考慮。高血壓患者右心室舒張功能首先受累的原因是否還與高血壓狀態(tài)下肺循環(huán)低阻力的增高，神經(jīng)體液因素的影響、增齡老化等有關，以及這些影響因素所占的比例等都需要進一步的研究。

研究還顯示對照組的局部舒張功能減退也有發(fā)生，尤其在右心室壁的發(fā)生率明顯增加，也呈現(xiàn)從右心室、室間隔到左心室Em/Am發(fā)生率逐漸減低的趨勢。增齡老化可能是主要因素，但遺憾的是本研究對照組病例太少、難以進行年齡分組比較其不同部位局部舒張功能減退的構成比，得以揭示老齡化進程中心臟局部舒張功能減退范圍及部位的變化規(guī)律;除此之外，右心室壁相對較薄，僅為左心室壁的二分之一，并且急性或慢性呼吸道疾病、屏氣等因素均可造成肺循環(huán)的阻力增加，也有可能改變右心室局部舒張功能。

總之，本研究結果表明:原發(fā)性高血壓患者心臟舒張功能減退隨高血壓級別的升高及病程的延長呈現(xiàn)減退范圍擴大的趨勢;在原發(fā)性高血壓進程中，右心室舒張功能的減退可能早于左心室，并且有可能是原發(fā)性高血壓患者心臟局部舒張功能減退的首發(fā)部位。由于樣本數(shù)量及研究時間的限制，未能動態(tài)地觀測高血壓患者以及健康人局部舒張功能減退的變化規(guī)律是本研究的缺憾。相信通過進一步的深入研究，將會最終明確右心室是否先于左心室局部舒張功能減退以及各種相關因素對右心室舒張功能的不同影響，可能為我們在改善原發(fā)性高血壓患者心肌重構的治療中提示新的治療思路。

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