血液成分及心率變化用于評價冠心患者預(yù)后的臨床研究

盧廣平

(鄭州市沙隆達(dá)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)站,河南 鄭州 450000)

1 臨床試驗方法與過程

1.1 試驗器材

十二導(dǎo)聯(lián)心電圖同步分析診斷記錄儀(美國產(chǎn)),AVLCompact 2 Blood Gas Annalyzer(瑞士產(chǎn)),氧氣筒 ,給氧面罩。

1.2 臨床試驗方法

1.2.1 病例的選擇與分組選擇

20例住院冠心患者為冠心病組,所有病例根據(jù)臨床癥狀、心電圖、動態(tài)心電圖和心肌酶譜確診。選擇同期住院的同年齡組非器質(zhì)性心臟病患者20例作為對照組。所選病例均無明顯心功能不全及呼吸功能不全,以避免呼吸對化學(xué)感受性反射的影響。所測病例在進(jìn)行檢測前均未使用影響自主神經(jīng)功能的藥物。

1.2.2 方法

①吸氧患者于上午8:00—9:30之間空腹安靜臥位,SUmin面罩吸氧;②血液標(biāo)本的采集:吸氧后均采用毛細(xì)血管采取法采血,采血部位為手指指尖,毛細(xì)皮管使用前徹底洗凈,并灌以肝素液,在60℃～70℃干燥,血裝滿后用橡皮泥封住兩端,并搖玻管使血液充分與肝素混合;③血氣酸堿分析:將采集的標(biāo)本即時送檢,用血氣酸堿分析儀,同時測出O2、CO2分壓和pH3項指標(biāo);④心電圖記錄吸氧前后患者取平臥位,利用12導(dǎo)聯(lián)心電圖同步分析記錄儀記錄心電圖;⑤心電數(shù)據(jù)的測量心率、P-R間期、QT、Q-TC、QRSD均系儀器自動測量分析記錄。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

所得數(shù)據(jù)均采用目前國際流行的分析軟件SPSS10.0進(jìn)行統(tǒng)計分析,以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,以t檢驗法檢驗差異顯著性,雙側(cè)檢驗P＜0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 冠心病組與對照組年齡構(gòu)成

冠心病組與對照組年齡構(gòu)成為(61.15±10.15)VS(60.65±10.40),P=0.879＞0.05,無統(tǒng)計學(xué)意義,說明具有可比性。

2.2 吸氧前后心率變化

吸氧前后心率變化冠心病組為(73.40±12.35)VS(70.30±12.78)次/min,兩組對比有顯著性差異(P＜0.001),吸氧后其平均心率下降(2.70±1.17)次/min,下降率為3.67%。對照組為(73.85±10.17)VS(65.65±8.86),兩組對比有顯著性差異(P＜0.001),吸氧后其平均心率下降(8.2±3.19)次/min,下降率為 11.11%,有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3 吸氧前后P-R間期、Q-T間期QTC、QRSD的變化

吸氧前后P-R間期、Q-T間期QTC、QRSD的變化,見表1。

表1 吸氧前后P-R間期、Q-T間期QTC、QRSD的變化

兩組病例吸氧后P-R間期、Q-T間期、QRSD較吸氧前均延長或增寬,有顯著性差異(P＜0.001),這與心率變化有關(guān)。

2.4 吸氧前PO2、PC O2、pH 變化表

吸氧前PO2、PCO2、pH 變化表,見表 2。

表2 吸氧前PO2、PCO2、pH變化

冠心病組吸氧后PO2變化P＜0.001,有顯著性差異。對照組吸氧后PO2變化 P＜0.001,有顯著性差異。兩組病例吸氧前后PCO2、pH比較,P值均＞0.05,無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果說明吸氧后血 PO2發(fā)生了變化,而沒有引起 PCO2及pH值的變化,這與正常機(jī)體整體調(diào)節(jié)有關(guān)。

所有結(jié)果表明,吸氧后盡管血PO2均上升,引發(fā)了明確的化學(xué)反射,使心率下降,但冠心病組心率下降率明顯低于對照組(非器壓性心臟病組),提示其化學(xué)反射敏感性下降,化學(xué)反射減弱。

3 討論

Schw artzPJ等通過動物實驗和臨床研究證實,狗在心梗后,壓力反射敏感性(BRS)顯著低于心梗前,心?；颊連RS顯著低于非心梗者,心梗后BRS降低,提示心梗使迷走神經(jīng)功能受損,壓力反射減弱。產(chǎn)生這一現(xiàn)象的機(jī)制尚不清楚,可能原因為:隨著年齡的增長,動脈粥樣硬化,兒茶酚胺水平升高,感受器的感受方式發(fā)生變化或由于心肌受損致血壓改變、心功能下降以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)各輸入神經(jīng)輸入的不平衡所致。有學(xué)者認(rèn)為,最合理的解釋應(yīng)為心梗后由于心肌壞死造成室壁運(yùn)動障礙,使心交感神經(jīng)傳入沖動增加,通過心交感迷走神經(jīng)反射抑制心迷走神經(jīng)的傳出沖動,從而損害了壓力反射。

國內(nèi)學(xué)者韓宏偉、王琳通過臨床試驗表明,心?；颊逤hRS值明顯低于同年齡組的對照者,提示心梗后ChRS下降,化學(xué)反射減弱;動物實驗也顯示家兔心梗后ChRS明顯低于心梗前,提示心梗的ChRS總體水平顯著降低,說明心梗使迷走神經(jīng)功能受損,化學(xué)反射減弱。在常壓下,呼吸純氧的心率減慢5%～16%,究其原因,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為可能與氧分壓升高、對化學(xué)感受器刺激減少有關(guān)。本臨床試驗研究發(fā)現(xiàn),冠心病組吸氧后PO2雖較對照組上升幅度較大,但HR下降明顯低于對照組,說明冠心病患者化學(xué)反射敏感性較對照組降低。產(chǎn)生這一現(xiàn)象的原因為:①一方面可能是由于化學(xué)感受器自身感受性的變化;②另一方面可能是由于右心壓力感受器、化學(xué)感受器輸入中樞信息平衡紊亂以及邊緣系統(tǒng)(精神刺激)等的影響。急性心?；颊哌€可能有梗死后循環(huán)中的血漿兒茶酚胺或腎素升高等原因。

在本臨床試驗中P-R間期、Q-T間期、QTC、QRSD的變化與HR具有相關(guān)性,變化一致,臨床意義相同。PCO2及pH變化不大,說明了機(jī)體整體的代償能力正常。

提高ChRS以降低SCD風(fēng)險,改善預(yù)后,這一設(shè)想尚待證實,可喜的是人們對BRS的研究發(fā)現(xiàn),心梗后的猝死敏感型狗,經(jīng)一段時期的日常訓(xùn)練可使它們的BRS顯著升高,并且再進(jìn)行運(yùn)動缺血實驗時能夠全部存活。心梗后的患者經(jīng)過體育鍛煉也可使BRS提高,而未進(jìn)行鍛煉的患者BRS無明顯變化。因此可以推測:ChRS發(fā)現(xiàn)的猝死高危人群,進(jìn)行適量的體育鍛煉可矯正自主神經(jīng)平衡,提高ChRS,減少SCD的發(fā)生。

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