老年人2型糖尿病低血糖腦病MRI表現(xiàn)1例報告

王芳曹惠霞陳會

·病例報告·

老年人2型糖尿病低血糖腦病MRI表現(xiàn)1例報告

王芳*△曹惠霞*陳會*

低血糖腦病 核磁共振成像 彌散加權(quán)成像

1 資料

患者，女，62歲，因“血糖升高8個月，昏迷6 d”入院。2009年8月體檢發(fā)現(xiàn)血糖增高，2010年3月開始口服降糖藥治療，未監(jiān)測血糖。4月因“乏力、惡心、行走不便加重”于當(dāng)?shù)刈≡?，住院期間因血糖較高改行預(yù)混胰島素降糖治療，血糖控制于8～11 mmol／L。6月底出院后改“達美康”控制血糖。7月起食欲較差，進食量較平時減少1／3。7月5日上午11時出現(xiàn)言語不清，午餐前仍口服達美康，下午2時神志不清、呼之不應(yīng)，無抽搐，未予重視，晚11時嘔吐胃內(nèi)容物，共4次，非噴射狀，伴大汗淋漓，不能睜眼，仍未就醫(yī)。7月6日晨出現(xiàn)發(fā)熱后送至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，測體溫38.8℃，指尖血糖1.6 mmol／L，胸片提示“肺部感染”，頭顱CT提示“雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及放射冠多發(fā)腔隙性腦梗塞，并右側(cè)放射冠腦軟化灶形成”，診斷為“1.低血糖昏迷；2.肺部感染；3.陳舊性腦梗塞”，予輸葡萄糖及抗感染等治療后血糖恢復(fù)正常，但神志無好轉(zhuǎn)，仍間斷發(fā)熱，急轉(zhuǎn)入我院。既往有糖尿病、高血壓及多發(fā)腦梗塞（遺留右側(cè)肢體乏力）病史。查體：血壓 172／100 mm Hg，淺昏迷狀態(tài)（Glasgow評分7分），心率95次／分，律齊，未聞及雜音。雙肺呼吸音粗，可聞及少量濕羅音。壓眶反射存在，雙側(cè)瞳孔等圓等大，直徑2.5 mm，對光反射靈敏，雙側(cè)鼻唇溝存在，頸軟，四肢肌張力減低，四肢肌力檢查未能配合，腱反射減低，雙側(cè)巴氏征陽性。2010年7月10日頭顱MRI掃描示：DWI（b值＝1000）示雙側(cè)額、頂、顳、枕葉及右側(cè)島葉皮層、雙側(cè)海馬均可見較大面積片狀高信號影，以顳頂枕葉及海馬為著，相應(yīng)部位ADC呈低信號，T1WI呈等或稍低信號，T2WI及T2flair呈高信號，診斷低血糖致腦損傷；雙側(cè)放射冠區(qū)陳舊性腦梗塞；左側(cè)基底節(jié)區(qū)陳舊性出血灶（圖1）。腦電圖提示重度異常腦電圖。胸片提示吸入性肺炎。血常規(guī)示：白細胞14.1×109／L，中性粒細胞91.4%。肝功能、腎功能、電解質(zhì)檢查正常。診斷為：①2型糖尿??；②低血糖昏迷；③低血糖腦病；④高血壓病3級（極高危組）；⑤肺部感染；⑥顱內(nèi)多發(fā)陳舊性腦梗塞；⑦左側(cè)基底節(jié)陳舊性出血灶。經(jīng)降糖、降壓及抗感染、腦水腫脫水、營養(yǎng)腦神經(jīng)、高壓氧及醒腦靜催醒等治療2個月，肺部感染逐漸好轉(zhuǎn)，復(fù)查2次腦MR顯示病變范圍明顯減小，右側(cè)頂枕葉逐漸形成軟化灶（圖2）。由于病人一直處于淺昏迷狀態(tài)，最后家屬要求出院行康復(fù)治療。

2 討論

嚴(yán)重的低血糖（男＜2.78 mmol／L，女＜2.5 mmol／L，嬰兒和兒童＜2.22 mmol／L）可導(dǎo)致中樞神經(jīng)功能失常，出現(xiàn)意識障礙、精神行為異常、癲癇發(fā)作及局灶損害體征等，稱為低血糖腦病（hypoglycemic encephalopathy，HE）［1］。HE的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，與血糖下降的程度、速度、持續(xù)時間及機體反應(yīng)性有關(guān)［1－2］。孫凌瑜等［3］分析33例低血糖腦病的臨床表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)有20例患者首先表現(xiàn)為心悸、大汗、饑餓感，隨后出現(xiàn)意識障礙。但有部分患者無交感神經(jīng)興奮癥狀，主要表現(xiàn)為精神癥狀和類似頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA發(fā)作表現(xiàn)，為低血糖罕有表現(xiàn)。其中有4例表現(xiàn)為偏癱，另有2例表現(xiàn)符合椎動脈系統(tǒng)TIA。曾纓等［4］分析了55例胰島素瘤患者的低血糖腦病的臨床表現(xiàn)，結(jié)果顯示89.1%的患者有意識障礙，50.9%的患者還伴有抽搐發(fā)作，發(fā)作形式以全身強直陣攣發(fā)作為主；45.5%的患者出現(xiàn)精神癥狀，以性格、行為改變?yōu)橹鳎粌H表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮癥狀的只有12.7%。本患者首先表現(xiàn)為大汗淋漓、劇烈嘔吐，隨后處于昏迷狀態(tài)，符合低血糖腦病常見表現(xiàn)，但是沒有出現(xiàn)精神癥狀。該病人既往患糖尿病多年，有高血壓及多發(fā)腦梗塞病史，突發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，很容易被誤診為閉塞性腦血管病。此外，該病人有發(fā)熱且胸片提示有感染表現(xiàn)，需要與中毒性腦病相鑒別。因此，除測血糖以及分析臨床表現(xiàn)外，仍需要其他檢查手段，以達到明確的診斷。

圖1 2010年7月10日入院時MR片 （A、C）DWI（b值＝1000）顯示雙側(cè)枕顳葉、島葉、海馬、頂枕葉高信號，（B、D）ADC顯示相應(yīng)的雙側(cè)枕顳葉、島葉、海馬、頂枕葉低信號

圖2 2010年9月3日治療后復(fù)查片 （A、C）DWI（b值＝1000）顯示雙側(cè)枕顳葉、島葉、海馬、頂枕葉高信號消失，右側(cè)枕葉皮質(zhì)壞死軟化成低信號，雙側(cè)海馬萎縮，腦室擴大。（B、D）ADC顯示相應(yīng)的雙側(cè)枕顳葉、島葉、海馬、頂枕葉呈稍高和高信號

MRI尤其DWI序列，對上述病變的診斷及鑒別診斷、判斷預(yù)后具有重要價值［5］，早期顯示病變優(yōu)于常規(guī)T1WI、T2WI及FLAIR序列。低血糖能引起反射性交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致腦血管痙攣，使局部腦血流下降，引起短暫腦缺血缺氧，使得腦細胞膜表面的鈉－鉀－ATP泵功能下降，細胞內(nèi)水增加，造成細胞毒性水腫，此時DWI表現(xiàn)為高信號影，ADC圖表現(xiàn)為低信號影；當(dāng)組織細胞壞死，間質(zhì)水分增加時，DWI表現(xiàn)為低信號影，ADC圖為高信號影［5］。連立飛等［6］對7例低血糖腦病MRI檢查進行分析，發(fā)現(xiàn)病變有很強的區(qū)域選擇性，主要侵犯大腦皮層、海馬、基底節(jié)、胼胝體壓部及皮質(zhì)下白質(zhì)。同時，他還發(fā)現(xiàn)胼胝體壓部受損后預(yù)后相對較好，而大腦皮質(zhì)受損后預(yù)后較差。中毒性腦病主要是腦白質(zhì)受累［7］，表現(xiàn)為大腦半球白質(zhì)彌漫性對稱性腫脹。本患者盡管DWI的表現(xiàn)和急性腦梗塞無法區(qū)別，但病變主要侵犯頂枕大腦皮層以及海馬，不是按血管分布，因此可以和急性梗塞或中毒性腦病鑒別。

本例老年人低血糖腦病病例持續(xù)低血糖時間較長，從出現(xiàn)癥狀到確診已有20 h，因此即使入院治療后血糖恢復(fù)正常，但由于皮層廣泛受累，致病人神志一直處于昏迷狀態(tài)，因此應(yīng)告知老年糖尿病患者及家屬服用降糖藥物的注意事項，防止低血糖的發(fā)生，一旦發(fā)生應(yīng)及時就醫(yī)；老年糖尿病患者易合并高血壓和動脈硬化，出現(xiàn)腦部癥狀時不易與腦血管病區(qū)別。因此在臨床不宜區(qū)別低血糖腦病和腦血管病時，MRI較CT更能早期發(fā)現(xiàn)病變，提示診斷，判定預(yù)后。

［1］Ropper AH，Adams RD，Victor M，et al.Adams and Victorps principles of neurology［M］.8thed.New York：Mc Graw Hill，2005：959－982.

［2］ 蘇凈，常高峰.低血糖性腦損害研究進展［J］.中國神經(jīng)精神疾病雜志，2007，33（1）：61－62.

［3］ 孫凌瑜，譚琦，陳豪，等.低血糖腦病33例臨床與影像學(xué)分析［J］.中國誤診學(xué)雜志，2009，9（16）：3964－3965.

［4］ 曾纓，王凌云，鄭民纓，等.55例胰島素瘤所致神經(jīng)精神癥狀的臨床研究［J］.中國神經(jīng)精神疾病雜志，2006，32（2）：176－178.

［5］Schaefer PW，Grant PE，Gonzalez RG.Diffusion-weighted MR imaging of the brain［J］.Radiology，2000，217：331－345.

［6］ 連立飛，李杜娟，孫聚葆，等.低血糖腦病的影像學(xué)特征［J］.卒中與神經(jīng)疾病，2009，16（6）：331－334.

［7］ 劉慶先，夏爽，祁吉，等.中毒性腦病的影像學(xué)表現(xiàn)及DWI的價值［J］.中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，2009，25（1）：54－57.

R747.9 （

2011－01－10）

A （責(zé)任編輯：李 立）

* 廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院磁共振室 （廣州 510010）

△ 東莞市人民醫(yī)院放射科