不同血管活性藥物在感染性休克治療中的臨床應用

楊建濤， 吳耀建， 趙國平， 林建聰， 范海鵬， 黃國亮

(中國人民解放軍第180醫(yī)院， 福建 泉州 362000)

感染性休克常發(fā)生在敗血癥、重癥肺炎等急性感染性疾病后，目前得到國內外學者認可的改善休克患者組織器官缺血缺氧的有效措施是血管活性類藥物［1］。本研究近兩年來選取去氧腎上腺素加多巴酚丁胺、多巴胺加間羥胺等不同種類的藥物，觀察各種藥物對感染性休克患者的影響，為感染性休克患者合理選用血管活性藥物種類提供科學依據，現(xiàn)將分析結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取對象為我院2009年1月至2010年12月急診收治的感染性休克患者共90例，其中男49例，女41例，年齡22－71歲，平均年齡41歲。患者急性生理和慢性健康狀況評分Ⅱ(APACHEⅡ)10－21分。患者原發(fā)病分布情況：重癥肺部感染合并者34例，中毒性菌痢合并者24例，敗血癥合并者22例，其它共13例。

1.2 分組和治療方法：所有選取患者心臟指數(CI)穩(wěn)定值≥3.0 L/(min·m2)，平均動脈壓(MAP)值≥9.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，所測腎功能指標作為患者的基礎值指標。90例患者按隨機數字表法平均分成三組，每組各30例，分別應用多巴胺1－10μg/(kg·min)(多巴胺組，A 組);多巴胺1－10μg/(kg·min)加間羥胺 0.5－4 μg/(kg·min)，(多巴胺加間羥胺組，B組);去氧腎上腺素 0.5－2μg/(kg·min)加多巴酚丁胺l－4μg/(kg·min)(去氧腎上腺素加多巴酚丁胺組，C組)。三組之間比較年齡、性別、病因、APACHEⅡ病情評估均無統(tǒng)計學差異。留置尿管，測定患者體內的尿肌酐(UCr)、尿鈉(UNa)值，同時抽血測定患者體內的血肌酐(BCr)、血鈉(BNa)，并計算肌酐清除率(Ccr)。Ccr值等于(UCr/BCr)×尿量(rnl/min)［2］。

1.3 統(tǒng)計學處理：本組中計量資料比較用t檢驗，計數資料組間比較采用X2檢驗，采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 三組血液動力學變化比較：經統(tǒng)計學研究結果顯示，三組患者用藥前血流動力學各項指標的差異無顯著性意義(P均＞0.05);與基礎值比較，三組患者用藥后平均動脈壓(MAP)、心臟排血指數(CI)均明顯升高;除A組外，PAWP與CVP值均明顯升高(均P＜0.05)。

2.2 三組藥物對患者腎功能指標的影響比較：統(tǒng)計學分析結果顯示，多巴胺組和去氧腎上腺素加多巴酚丁胺組患者的尿量值明顯多于基礎值時(P＜0.05)，多巴胺加間羥胺組與基礎值時比較，前后差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);各組的BCr值均比基礎值顯著降低(P＜0.05)，去氧腎上腺素加多巴酚丁胺組的BCr值又比其他組顯著降低(P＜0.05);各組治療后的BNa值與基礎值無顯著差異(P＞0.05);去氧腎上腺素加多巴酚丁胺組患者的UCr值比基礎明顯增高(P＜0.05)，而多巴胺+間羥胺組的UCr值比基礎值時明顯降低(P＜0.05)，多巴胺組與基礎值比較，前后無顯著性差異(P＞0.05);去氧腎上腺素加多巴酚丁胺組患者的UNa值與基礎值時差異無顯著性(P＞0.05)外，其他兩組的UNa值比基礎值時明顯升高(P＜0.05);去氧腎上腺素加多巴酚丁胺組患者的Ccr值明顯高于基礎值時(P＜0.05)，其他兩組的Ccr值與基礎值時比較無顯著差異(P＞0.05)。

3 討論

合理選擇血管活性藥物為搶救治療感染性休克患者關鍵。感染性休克患者體內組織器官嚴重缺氧缺血，組織器官灌注嚴重不足，及時合理的應用血管活性藥物能迅速改善患者體內各個重要臟器的血液灌注狀況［3］。

本研究發(fā)現(xiàn)，應用血管活性藥物均能明顯提高患者的血壓和氧輸送水平。感染性休克患者常伴有嚴重的心排血量不足和血壓下降，而血管活性藥物的治療藥理學在于其通過增加患者的心排血量和降低血壓收縮血管發(fā)揮作用。去甲腎上腺素治療感染性休克患者，以α－受體作用為主，增加了患者的心臟后負荷，而藥物β－受體的強心作用較弱;去氧腎上腺素加多巴酚丁胺聯(lián)合藥物治療感染性休克患者，不但增加了患者的血流動力學的各項指標，而且明顯改善了患者的心臟排血功能。但多巴酚丁胺通過興奮β腎上腺素能受體而可導致患者的血壓值降低，因此，應用多巴酚丁胺(小劑量)的同時聯(lián)合去甲腎上腺素，有利于改善感染性休克低血壓患者的心臟功能。

許多研究認為多巴胺可擴張血管并改善腎臟血液灌注［4］。但本研究顯示應用多巴胺的藥理治療作用不是腎小球濾過率增加的結果。以往有研究［5］認為多巴胺的利尿機制可能與抑制腎小管上皮細胞中的Na+－K+－ATP酶有關，使患者體內的鈉離子濃度明顯增加，從而導致其利尿作用的出現(xiàn)。因此可以認為多巴胺直接發(fā)揮利尿和促進鈉排泄的作用，但其對患者的腎臟無保護作用。有學者提出多巴胺增加Ccr依賴于CI的增加，CI增加可以使Ccr升高，從而使患者的腎臟灌注功能改善;CI降低時Ccr不升高，患者的腎臟灌注功能也不改善［6］。本研究中我們通過試驗觀察到，多巴胺組患者CI增加，MAP＞10kPa，但 Ccr并未明顯改善，這說明即使能增加CI，多巴胺也不能增加患者的Ccr，這與其結果有明顯不同。加用間羥胺雖然有升高血壓的藥理作用，但不能改善患者體內的組織灌注，因為間羥胺在收縮血管和升高血壓的同時，又收縮患者體內各臟器的血管，使得患者出現(xiàn)嚴重的灌注不足。

綜上所述，血管活性藥物經統(tǒng)計學檢驗臨床療效確切有效，能明顯改善感染性休克患者的腎功能和血液動力學的各項指標，但研究分析不同的血管活性藥物臨床療效存在不同的臨床差異，由于本研究選取的樣本量不夠大，血管活性藥物的效果還需要臨床上進一步研究和探討。

［1］楊毅，邱海波，譚焰，等.多巴酚丁胺聯(lián)用去甲腎上腺素和多巴胺對感染性休克綿羊內臟器官灌注的影響［J］.中國危重病急救醫(yī)學，2007，15：658－661.

［2］邱海波.感染性休克血管活性藥物應用評價［J］.中華醫(yī)學雜志，2005，92(14)：1006.

［3］Holm C，Meicer R，Horbrand F，et al.The relationship between oxygen delivery and oxygen consumption during fluid resuscitation of burn－related shock［J］.Burns，2000，21(4)：391－393.

［4］許國根，吳錦鴻，陳雯，等.血管活性藥物對感染性休克患者腎臟灌注的影響［J］.浙江臨床醫(yī)學，2006，1：91.

［5］楊霞，范學明.胃黏膜pH值監(jiān)測在ICU的應用與護理［J］.中華護理學雜志，2006，39(9)：65.

［6］徐燕.山莨菪堿在感染性休克中應用的探討［J］.浙江大學碩士畢業(yè)論文，2007.98.