韋慶鋒
柳州市衛(wèi)生學(xué)校附屬醫(yī)院ICU,廣西柳州 545000
重癥支氣管哮喘是臨床常見急癥之一,嚴(yán)重者可危及患者生命,該病的病死率高達(dá)15%[1],常規(guī)藥物治療通常不能有效緩解病情。機(jī)械通氣通過改善患者低氧血癥和高碳酸血癥狀態(tài),減輕呼吸肌疲勞來達(dá)到治療目的因而成為搶救重癥哮喘的重要手段。筆者所在科室2008~2011年采用機(jī)械通氣治療重癥支氣管哮喘患者32例,取得滿意療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
本組急性危重型哮喘患者32例,其中男18例,女14例,年齡20~68歲,平均(48.6±12.5)歲,病程1~25年,平均(26.1±17.8)年,時(shí)間1.5 h~5 d,平均(2.2±1.3)d,所有患者的病史、癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)檢查均符合2003年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)哮喘學(xué)組制訂的支氣管哮喘危重狀態(tài)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。患者的主要臨床表現(xiàn)有呼吸急促或極度呼吸困難,大汗淋漓,三凹征,端坐張口呼吸、大汗淋漓、焦慮,雙肺聽診布滿哮鳴音。5例有發(fā)熱表現(xiàn),4例可聞及肺部濕羅音,3例呼吸頻率>30次/min,心率>120次/min,8例出現(xiàn)意識(shí)模糊,2例出現(xiàn)昏迷?;颊呔胁煌潭鹊暮粑运嶂卸?,血?dú)夥治鲲@示pH值為7.08~7.26,PCO2為59~116 mmHg,PO2<60 mmHg。
本組所有患者常規(guī)給予心電監(jiān)護(hù)、動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)監(jiān)測,給予高濃度吸氧、糖皮質(zhì)激素靜滴、氨茶堿、β激動(dòng)劑霧化吸入解痙平喘,營養(yǎng)支持、糾正水電解質(zhì)紊亂等綜合治療,合并感染者給予抗生素治療,在上述治療的基礎(chǔ)上,根據(jù)患者病情分別給予有創(chuàng)或無創(chuàng)機(jī)械通氣治療。32例患者中12例行經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管有創(chuàng)機(jī)械通氣,10例行無創(chuàng)正壓通氣(NPPV),10例先采用插管機(jī)械通氣再根據(jù)病情轉(zhuǎn)為后無創(chuàng)正壓通氣的序貫通氣治療。無創(chuàng)正壓通氣采用持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣配合壓力支持通氣(CPAP+PSV)模式,VT維持在6~10 mL/kg,PSV一般<25 cmH2O。有創(chuàng)機(jī)械通氣采用容量控制SIMV(同步間歇指令通氣)+PSV+低水平呼吸末正壓通氣(PEEP),PEEP 0~4 cmcmH2O,VT 6~10 mL/kg,吸氣壓力<30 cmH2O、PSV 8~25 cmH2O,呼吸頻率l0~14次/min。治療過程中根據(jù)患者病情的改變情況逐漸調(diào)整呼吸模式和呼吸機(jī)參數(shù),必要時(shí)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑或加用肌松劑來解除人機(jī)對(duì)抗。
患者無呼吸困難,自主呼吸平穩(wěn)、無明顯心律失常,雙肺哮鳴音基本消失,胸片顯示肺炎消失,血?dú)夥治龈黜?xiàng)結(jié)果提示明顯改善、氧合指數(shù)>300時(shí)可停止機(jī)械通氣轉(zhuǎn)為繼續(xù)常規(guī)治療。
通氣前后動(dòng)脈血?dú)夥治龈淖?,并監(jiān)測血壓、心率、心律,治療轉(zhuǎn)歸等指標(biāo)的變化情況。
觀察數(shù)據(jù)使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用(±s)表示,患者治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
32例患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,經(jīng)有創(chuàng)或無創(chuàng)機(jī)械通氣治療2.6~7.0 d,平均(5.6±1.2)d。30例患者臨床哮喘持續(xù)狀態(tài)明顯緩解,血?dú)夥治鲋笜?biāo)恢復(fù)正常,但有1例因多器官功能衰竭死亡,1例因急性呼吸窘迫綜合征死亡。
治療后,患者心率、呼吸、pH、PaO2、PaCO2、SpO2指標(biāo)均有明顯改善,與治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
表1 治療前后指標(biāo)變化情況(±s)
表1 治療前后指標(biāo)變化情況(±s)
組別 n 心率(次/min) 呼吸(次/min) pH PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) SpO2(%)治療前 32 158±21 36±7 7.28±0.31 50.7±13.6 68.7±7.8 81.4±7.7治療后 32 85±16 17±5 7.45±0.23 92.3±14.5 36.5±6.4 97.2±8.5 t 15.642 12.494 2.491 11.837 18.281 7.793 P 0.000 0.000 0.015 0.000 0.000 0.000
患者治療期間未發(fā)生氣道損傷、出血、梗阻等人工氣道相關(guān)的并發(fā)癥,但1例發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)肺炎,1例發(fā)生氣壓肺部損傷。
重癥支氣管哮喘時(shí),患者的氣道炎性反應(yīng)嚴(yán)重且呈進(jìn)行性加重狀態(tài),常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、支氣管擴(kuò)張劑等藥物也不能改善支氣管痙攣的持續(xù)加重狀態(tài),加上氣道內(nèi)痰栓形成,呼吸困難和呼吸肌疲勞,導(dǎo)致嚴(yán)重的氣道阻塞、嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留,進(jìn)而患者因大腦嚴(yán)重缺氧而出現(xiàn)意識(shí)障礙、昏迷,甚至死亡[2]。機(jī)械通氣是治療重癥支氣管哮喘的有效手段,直接給氧,該技術(shù)能夠迅速改善患者通氣障礙,對(duì)于通氣不足者提供部分或全部肺泡通氣,從而糾正低氧血癥;降低呼吸肌做功,改善呼吸肌疲勞狀態(tài);糾正通氣/血流比例失調(diào),改善氣體交換功能,維持有效氣體交換[3]。一般認(rèn)為,機(jī)械通氣指征包括病情進(jìn)行性加重、神智改變、輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)、PaO2<60 mmHg、PaCO2>50 mmHg等[4]。但劉翠玲等[5]認(rèn)為機(jī)械通氣的目的是保持充分的氧供,因此只要存在嚴(yán)重的缺氧,就可以采用機(jī)械通氣治療。
目前尚無重度支氣管哮喘機(jī)械通氣指標(biāo)和方法的統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),臨床上一般根據(jù)患者具體病情行無創(chuàng)通氣或人工插管機(jī)械通氣。無創(chuàng)正壓通氣屬于無創(chuàng)機(jī)械通氣,常用的通氣模式有持續(xù)氣道正壓通氣、面罩壓力支持通氣、雙水平氣道正壓通氣等。該模式雖然可以避免有創(chuàng)插管機(jī)械通氣,但不能用于上氣道損傷或阻塞的患者。氣管插管機(jī)械通氣屬于有創(chuàng)通氣,插管會(huì)加重氣道痙攣狀態(tài),而且正壓通氣也會(huì)增加患者發(fā)生氣壓傷和循環(huán)衰竭的風(fēng)險(xiǎn),因此有創(chuàng)機(jī)械通氣發(fā)生并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)較低,但在無創(chuàng)通氣不能改善癥狀時(shí),要及時(shí)行插管通氣,避免延誤病情。使用機(jī)械通氣引起的并發(fā)癥通常是由于選擇不適當(dāng)潮氣量、頻率、吸/呼比、氣道壓力、通氣方式或呼吸機(jī)故障等引起的。研究表明采用控制性低通氣及呼氣末正壓機(jī)械通氣治療危重哮喘,可減少并發(fā)癥,降低病死率[6]。本研究根據(jù)患者病情分別采用氣管插管有創(chuàng)機(jī)械通氣,無創(chuàng)正壓通氣和序貫通氣治療。結(jié)果除2例患者分別因多器官功能衰竭和急性呼吸窘迫綜合征死亡外,其余患者均搶救成功,呼吸癥狀得到明顯改善,血?dú)夥治龌净謴?fù)正常,臨床效果顯著,但有2例出現(xiàn)呼吸機(jī)相關(guān)并發(fā)癥,均為使用有創(chuàng)機(jī)械通氣患者,表明使用機(jī)械通氣,尤其是有創(chuàng)機(jī)械通氣仍需防止并發(fā)癥發(fā)生。
總之,盡管機(jī)械通氣治療重癥支氣管哮喘仍存在并發(fā)癥,但對(duì)于藥物不能有效治療的患者,仍然是治療此類患者的重要方法,值得臨床進(jìn)一步改進(jìn)和推廣。
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