楊 琦 吳尚勤 姚青海
惡性室性心律失常(malignant ventricular ar?rhythmia,MVA)和心臟性猝死(sudden cardiac death, SCD)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者的主要生命威脅[1]??缡冶趶?fù)極異質(zhì)性增加是急性缺血條件下多形性室速、室顫等形成的主要病理機(jī)制[2-3]。跨壁復(fù)極離散度(transmural disper?sion of repolarization,TDR)是跨壁復(fù)極異質(zhì)性的量化指標(biāo),在心電圖表現(xiàn)為T波頂點(diǎn)和終點(diǎn)間期,即Tpeak-Tend[4]。目前尚少見有關(guān)急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)早期TDR變化及其與MVA關(guān)系的報(bào)道。本研究探討了STEMI患者早期TDR變化及其和心率變異性、室性心律失常的關(guān)系。
1.1 一般資料 隨機(jī)抽取本院2006年9月—2009年12月的STEMI患者(STEMI組)129例,男69例,女60例,年齡49~79歲,平均(61.5±9.9)歲。梗死發(fā)生在前壁89例,下壁和(或)正后壁、右室27例,高側(cè)壁13例。所有患者因各種原因未能接受成功的急診血管再通治療,并經(jīng)冠脈造影證實(shí)存在梗死相關(guān)冠脈。其中AMI診斷參照WHO標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)血清鉀異常。(2)2周內(nèi)服用Ⅰ類或Ⅲ類抗心律失常藥物。(3)心房纖顫。(4)家族遺傳性離子通道病如長(zhǎng)QT綜合征(LQTS)、Brugada綜合征等。(5)接受臨時(shí)或永久起搏治療者。(6)非本次出現(xiàn)的束支阻滯患者。(7)先天性心臟病、心臟瓣膜病、肺心病患者。(8)顯性預(yù)激綜合征。另選取同期經(jīng)冠脈造影、心臟超聲和心電圖證實(shí)的非器質(zhì)性心臟病者36例作為對(duì)照組,其中男20例,女16例,平均年齡(60.0±10.0)歲,2組性別(χ2= 0.48)、年齡(t=0.618)比較差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 體表心電圖檢測(cè) 在入院即刻、入院第2天、入院第3天做12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖,紙速25 mm/s,電壓0.1 V/mm。在同一心電圖上分別測(cè)量上述患者的RR間期和T波頂點(diǎn)至T波終點(diǎn)(Tpeak-Tend)的距離,Tpeak-Tend即心室跨壁復(fù)極離散度TDR。其中T波頂點(diǎn)為正向T波峰或負(fù)向T波谷點(diǎn),為T波最高點(diǎn)。如有ST呈弓背樣抬高或ST、T波融合,則采用基線水平移動(dòng)后與融合波的切點(diǎn)作為T波頂點(diǎn)。T波終點(diǎn):為T波下降支與基線交點(diǎn),如遇到T波下降支與基線交點(diǎn)不清楚或T波有切跡,以T波下降時(shí)的切線與基線交點(diǎn)為準(zhǔn);T波后出現(xiàn)U波,取T波和U波交界的最低點(diǎn)為T波終點(diǎn)。排除平坦T波(波幅<0.1 mV)、雙向T波和雙峰T波(兩峰間距>150 ms)。選擇入院即刻Tpeak-Tend值最大的導(dǎo)聯(lián)作為該患者TDR相關(guān)導(dǎo)聯(lián),第2天和第3天Tpeak-Tend測(cè)量均采用該導(dǎo)聯(lián),稱為TDR相關(guān)導(dǎo)聯(lián)。在3個(gè)連續(xù)無早搏的心動(dòng)周期上測(cè)量TDR相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的Tpeak-Tend和RR,并取3個(gè)測(cè)量值的平均值,以上所有病例均由同一醫(yī)師測(cè)量。為除外心率對(duì)TDR的影響,采用Bazett公式,即TDR和RR1/2的比值作為TDR的校正值(TDRc)。
1.2.2 TDRc與心率變異性相關(guān)性分析 入選患者均在入院3 d內(nèi)行24 h動(dòng)態(tài)心電圖(Holter)檢查,心率變異性(HRV)選用24 h竇性心搏間期的標(biāo)準(zhǔn)差(standard deviation of NN inter?vals,SDNN)表示。
1.2.3 惡性室性心律失常監(jiān)測(cè) 根據(jù)上述Holter結(jié)果和Lown分級(jí),將室性心律失常進(jìn)行分級(jí),無室早為0級(jí),平均室早<30次/h為Ⅰ級(jí);平均室早≥30次/h為Ⅱ級(jí);多形性室早為Ⅲ級(jí);室早連發(fā)為Ⅳ級(jí)A,短陣室速為Ⅳ級(jí)B,R-on-T室早或多形性室速、尖端扭轉(zhuǎn)室速為Ⅴ級(jí)。其中Lown分級(jí)>Ⅲ級(jí)者為MVA組,≤Ⅲ級(jí)者為非MVA組。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 10.0軟件進(jìn)行分析。所有數(shù)據(jù)采用±s表示。對(duì)照組、STEMI組入院即刻的TDRc值,MVA組和非MVA組TDRc值比較分別采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);入院即刻TDRc和SDNN相關(guān)性采用雙變量相關(guān)性分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 各組TDRc值的比較 對(duì)照組TDRc值為2.28± 0.33,STEMI組入院即刻TDRc值為3.55±0.73,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.786,P<0.01)。入選患者中MVA組57例,TDRc值為4.45±1.24,非MVA組72例,TDRc值為3.17±0.86,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.166,P<0.01)。
2.2 STEMI組不同時(shí)間TDRc值 STEMI組入院即刻TDRc值分別與第2天(3.30±0.94)和第3天(3.39± 0.89)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=0.379,P>0.05)。2.3 SDNN與TDRc的相關(guān)性分析 STEMI組的SDNN為(227.90±35.46)ms,與AMI入院即刻TDRc呈負(fù)相關(guān)(r=-0.258,P<0.05)。
2.4 預(yù)后 MVA組有2例患者住院期間死于心室纖顫,非MVA組住院期間無一例死亡。
有關(guān)STEMI早期室顫?rùn)C(jī)制的探討始終是心血管領(lǐng)域的核心問題之一。最新研究表明,該機(jī)制與Brugada綜合征形成機(jī)制類似,均是由依賴于復(fù)極1期的瞬時(shí)外向鉀電流Ito(transient outward potassi?um)的跨心室壁2相折返引起[5]。由于人類心室中層的M細(xì)胞和內(nèi)、外膜心肌細(xì)胞所固有的電生理特征和對(duì)急性缺血的反應(yīng)不同,使得外膜心肌在急性缺血時(shí)其Ito電流密度較M細(xì)胞、心內(nèi)膜細(xì)胞增大更為明顯,導(dǎo)致外膜心肌復(fù)極時(shí)間縮短程度顯著大于M細(xì)胞和內(nèi)膜心肌,從而引起跨心室壁復(fù)極離散度的顯著增加,并形成一個(gè)由M細(xì)胞向外膜心肌的電位梯度和跨心室壁電流,在體表心電圖表現(xiàn)為ST段抬高[6]。因此ST段抬高的AMI患者惡性室性心律失常的病理基礎(chǔ)是跨壁復(fù)極離散度的明顯增大。筆者從臨床角度分析了STEMI患者跨壁復(fù)極離散度的變化及其和MVA關(guān)系,為了排除心率變化的干擾,采用校正的TDR,即TDRc。
本研究結(jié)果表明,STEMI患者TDRc值高于對(duì)照組,這是該組患者M(jìn)VA高發(fā)的主要原因;對(duì)于ST段抬高AMI組患者入院即刻及第2天和第3天的TDRc對(duì)比結(jié)果表明該時(shí)間段內(nèi)患者始終處于MVA高風(fēng)險(xiǎn)狀態(tài)。對(duì)于MVA組的TDRc高于非MVA組,則從臨床角度驗(yàn)證了跨壁復(fù)極離散度增大在AMI患者室性心律失常形成中的重要作用。
研究表明,引起ST段AMI患者室性心律失常的因素除心肌代謝障礙所導(dǎo)致的電活動(dòng)不穩(wěn)定外,還和精神心理應(yīng)激和急性缺血導(dǎo)致的自主神經(jīng)平衡失調(diào)有關(guān),主要表現(xiàn)為交感神經(jīng)過度興奮和支配心室不同部位的交感纖維興奮程度不一致[7]。心率變異性(HRV)檢測(cè)尤其是分段SDNN在評(píng)估心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)功能中有重要作用,對(duì)心肌梗死患者的預(yù)后有重要意義。本文中入院3 d內(nèi)動(dòng)態(tài)心電圖SDNN和入院即刻TDRc呈顯著負(fù)相關(guān),表明自主神經(jīng)失調(diào)、交感神經(jīng)過度興奮是跨壁復(fù)極離散度增大的原因之一。另一方面也為交感拮抗治療預(yù)防ST抬高的AMI室顫提供了理論依據(jù)。
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