胺碘酮與利多卡因治療急性心肌梗死并室顫的比較分析

胡家全

重慶市萬州建筑工程總公司，重慶 404000

急性性心肌梗死（AMI）時發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常，特別是并發(fā)室顫是危及患者生命的急癥之一，是導(dǎo)致患者死亡的獨立危險因素[1]。多年來，利多卡因一直被廣泛應(yīng)用于臨床治療AMI合并心室顫動（室顫）。但隨著循證醫(yī)學(xué)的發(fā)展，很多研究者認(rèn)識到利多卡因具有并發(fā)癥多、無口服制劑及病死率高的缺點[2]。近年來，臨床醫(yī)生開始使用胺碘酮治療室性心動過速、房顫及室性早搏等嚴(yán)重心律失常，并且取得了較好的臨床療效，但對胺碘酮在AMI并發(fā)室顫的文獻(xiàn)報道較少，我院2009年11月～2010年12月采用胺碘酮治療AMI并發(fā)室顫患者25例，取得了良好的效果，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2009年11月～2010年12月收治AMI并室顫患者50例，患者均有胸痛等臨床表現(xiàn)，心電圖ST-T有動態(tài)演變過程，心肌酶升高明顯。其中，男28例，女22例，年齡44～75歲，平均（58.1±7.2）歲；梗死部位：廣泛前壁20例，前壁16例，前間壁9例，下壁5例。全部患者隨機分為利多卡因組與胺碘酮組，每組25例。兩組性別、年齡及梗死部位比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者均行持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，常規(guī)18導(dǎo)聯(lián)心電圖，均按AMI常規(guī)處理。兩組均在心電監(jiān)護(hù)發(fā)現(xiàn)室顫時立即給予抗心律失常藥物治療。利多卡因組：首次靜脈推注利多卡因1 mg/kg，然后每10 min給予0.5 mg/kg，至室顫消失或總量達(dá)3～4 mg/kg，繼續(xù)以每分鐘20～50 mg/kg維持。胺碘酮組：胺碘酮開始按3 mg/kg靜脈推注，時間為10 min。30 min后效果不滿意可再給予150 mg靜脈注射，繼之以0.5～1.0 mg/min靜脈滴注維持，對室顫中止后仍有頻發(fā)室性期前收縮者，同時口服胺碘酮600 mg/d，逐漸至100～200 mg/d長期口服維持。

1.3 監(jiān)測指標(biāo)及療效標(biāo)準(zhǔn)

24 h持續(xù)心電、血壓監(jiān)測，每日記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖，測P-R間期、QRS波時限、QTC間期，患者出院后每2周復(fù)查心電圖1次。用藥后室顫消失或用藥輔以電除顫后室顫不再復(fù)發(fā)為有效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件處理，計數(shù)資料比較行χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效比較

胺碘酮組有效率為96.0%（有效24例，無效1例）明顯高于利多卡因組的84.0%（有效21例，無效4例）（P＜0.05），其中利多卡因組1例使用利多卡因治療無效，經(jīng)電復(fù)律失敗后死亡，胺碘酮組無死亡病例。

2.2 胸痛復(fù)發(fā)率比較

胺碘酮組胸痛僅復(fù)發(fā)1例 （未復(fù)發(fā)24例），復(fù)發(fā)率為4.0%，利多卡因組復(fù)發(fā)5例 （未復(fù)發(fā)20例），復(fù)發(fā)率為20.0%，胺碘酮組的復(fù)發(fā)率明顯低于利多卡因組（P＜0.05）。

2.3 不良反應(yīng)

胺碘酮組治療期間和治療后共發(fā)生不良反應(yīng)4例，發(fā)生率為16.0%。其中，靜脈炎2例（8.0%），低血壓1例（5.0%），停藥后恢復(fù)正常，谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高1例（4.0%），停藥后恢復(fù)正常。利多卡因組共發(fā)生不良反應(yīng)9例，發(fā)生率為36.0%。低血壓4例（16.0%），其中1例收縮壓下降明顯而停藥；轉(zhuǎn)氨酶增高3例（12.0%），停藥后恢復(fù)正常，心力衰竭加重2例（8.0%）。胺碘酮組的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于利多卡因組（P＜0.05）。

3 討論

利多卡因?qū)佗耦惪剐穆墒СＫ幬铮瑢π募〉碾娚碜饔弥饕谛氖壹?，抑制?xì)胞膜鈉離子內(nèi)流，促進(jìn)鉀離子外流，因而可降低自律性，相對延長有效不應(yīng)期，治療量時不影響傳導(dǎo)，適用于各種原因引起的室性心律失常，但由于它還能引起心肌收縮功能減低，出現(xiàn)心動過緩、低血壓、心功能不全，引起房室傳導(dǎo)阻滯及竇性停搏等。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，其作用機制主要有：①阻斷鈉離子通道；②β受體阻斷作用；③阻斷鉀離子通道；④抑制L型鈣離子通道；⑤提高心室電穩(wěn)定性及抗異位搏動的作用，能提高正常心肌及缺血心肌的心室顫動（VF）閾值[3-4]。

本文胺碘酮治療AMI合并室顫的臨床有效率達(dá)到96.0%，明顯高于利多卡因的84.0%，說明其臨床療效優(yōu)于利多卡因。近年藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，胺碘酮對多個離子通道及β-受體均具有阻斷作用，同時具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ類抗心律失常藥的作用，其抗心律失常療效確切，用于治療很多抗心律失常藥無效的頑固心律失常，往往取得良好效果，特別適用于AMI并室性心律失常的治療[5-6]。胺碘酮組的胸痛復(fù)發(fā)率明顯低于利多卡因組，這與其半衰期長，在體內(nèi)的作用時間長有關(guān)[7]。胺碘酮組的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于利多卡因組，胺碘酮對血流動力學(xué)的作用呈雙重性，開始可短時間擴張體循環(huán)和冠狀動脈，而后出現(xiàn)進(jìn)行性負(fù)性肌力作用和變時性效應(yīng)，但這些抑制心肌收縮力和影響心功能的作用可為其減輕左心室負(fù)荷作用抵消，較大劑量靜脈應(yīng)用對心臟泵功能無抑制作用，耐受性好。

綜上所述，胺碘酮治療AMI并室顫的臨床療效確切，不良反應(yīng)小，值得進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

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