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    丹參酮聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察

    2010-10-30 07:11:14俞建洪沈紅楓何敏爾
    中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥 2010年1期
    關鍵詞:肌電圖丹參酮傳導

    俞建洪 廖 輝 沈紅楓 董 芬 何敏爾

    (1浙江省紹興市第六人民醫(yī)院 312000; 2紹興第二人民醫(yī)院)

    糖尿病周圍神經病變是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一,可累及全身神經系統(tǒng)的任何部位,重者可合并感染、壞疽甚至截肢,嚴重影響到患者的生活質量。臨床治療多用甲鈷胺,但療效不十分滿意。2006年開始,我們采用丹參酮聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變效果滿意?,F總結如下:

    1 臨床資料

    1.1 對象與分組 選擇90例符合糖尿病周圍神經病變診斷標準的患者,分為聯(lián)合治療組和對照組。其中聯(lián)合治療組48例,男21例,女27例;年齡58~82歲,平均(62.2±5.0)歲;糖尿病病程9~23年,平均11.8年;周圍神經病變病程4~48個月,平均19.8個月;治療前空腹血糖(7.6±0.5)mmol/L。對照組42例,男20例,女22例;年齡59~81歲,平均(61.8±6.0)歲;糖尿病病程8~24年,平均12.3年;周圍神經病變病程5~50個月,平均18.3個月;治療前空腹血糖(7.7±0.4)mmol/L。兩組患者均有四肢自發(fā)性疼痛,表現為燒灼痛、針刺痛、鈍痛、閃痛等,麻木、手足襪套感等,深淺感覺明顯減退,跟腱反射減退或消失,肌電圖檢查示運動、感覺神經障礙。兩組患者的一般情況、病變程度等大體相似。

    1.2 治療方法 所有患者均按常規(guī)給予口服降糖藥物或胰島素,將血糖控制在理想水平;在此基礎上治療周圍神經病變,聯(lián)合治療組給予丹參酮加入0.9%氯化鈉注射液(生理鹽水)250ml靜脈滴注,1次/d;甲鈷胺500μg肌內注射,1次/d,療程為4周。對照組單用甲鈷胺治療,用量與用法同聯(lián)合治療組。

    1.3 療效判定標準 顯效:自覺癥狀消失,腱反射基本恢復正常,肌電圖神經傳導速度增加>5m/s或恢復正常;有效:自覺癥狀明顯減輕,腱、膝反射未完全恢復正常,肌電圖神經傳導速度增加<5m/s;無效:自覺癥狀無好轉,腱、膝反射無改善,肌電圖神經傳導速度無變化;顯效+有效=總有效。

    1.4 統(tǒng)計學方法 用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進行χ2檢驗和t檢驗。

    2 結果

    2.1 兩組臨床療效比較 經過1個療程治療后,聯(lián)合治療組顯效27例(56.3%),有效14例(29.2%),無效7例(14.6%),總有效41例(85.4%)。對照組顯效8例(19.0%),有效16例(38.1%),無效18例(42.9%),總有效24例(57.1%)。兩組顯效率比較差異有高度統(tǒng)計學意義(χ2=13.045,P<0.01)。

    2.2 兩組治療前后運動神經傳導速度(MCV)和感覺神經傳導速度(SCV)的變化 見表1。

    表1顯示,兩組治療前正中神經、腓總神經的MCV、SCV大體一致;聯(lián)合治療組與對照組治療后上述指標比較,差異具有高度統(tǒng)計學意義(正中神經和腓總神經MCV的統(tǒng)計學檢驗值分別為t=11.887,11.439;SCV分別為 t=3.905,7.397;P均< 0.01)。

    3 討論

    糖尿病周圍神經病變(DPN)是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥,DPN的基本病理改變是神經細胞的軸突萎縮、變性、甚至消失,髓鞘節(jié)段性或彌漫性皺縮甚至脫失,致神經細胞結構和功能障礙。其主要原因是長期血糖升高引起的微循環(huán)障礙和代謝紊亂等諸多因素綜合作用所致[1]。另外,持續(xù)高血糖也可直接作用于神經纖維,抑制膽堿能系的傳遞,干擾神經細胞的功能。上述多種機制共同參與,導致神經組織的結構和功能異常,病變神經引起感覺和運動功能障礙。因此,在治療DPN時應保持血糖在持續(xù)理想水平的前提下,采取改善微循環(huán)、改善神經代謝、修復受損神經組織等綜合治療措施,以提高療效。甲鈷胺是維生素B12的衍生物,通過甲基轉化反應,可促進神經組織內的核酸、蛋白質及脂肪的新陳代謝。甲鈷胺在由高半胱氨酸合成為蛋氨酸過程中起輔酶作用,可直接使軸索結構蛋白的輸送正?;?,使軸突受損區(qū)域再生;此外,還能提高蛋氨酸合成酶的活性,促進髓鞘的主要結構脂質卵磷脂合成,修復損傷的髓鞘,改善神經傳導速度[2]。但本病的發(fā)病機制復雜,單純甲鈷胺療效不能令人滿意,必須探討新的治療方案。丹參酮是“活血化淤”中藥丹參的脂溶性有效單體,具有抗缺血、缺氧,改善微循環(huán),抑制血小板黏附聚集功能和抗血栓形成作用[3]。我們將丹參酮、甲鈷胺聯(lián)合應用治療DPN取得了較滿意的療效,患者的臨床癥狀與神經傳導速度改善優(yōu)于對照組,且未見明顯的不良反應,筆者認為此方案可能是目前治療DPN較理想的方法之一。

    表1 兩組治療前后MCV、SCV比較 (m/s,x- ±s)

    [1]呂傳真.重視對糖尿病神經系統(tǒng)并發(fā)癥的防治研究[J].中國糖尿病雜志,2003,11(6):4.

    [2]吳佰超,張長俠,李婷.前列腺素E1聯(lián)合彌可保治療糖尿病周圍神經病變64例臨床觀察[J].實用診斷與治療雜志,2006,20(8):597.

    [3]龔麗婭,鄭智,熊瑋,等.丹參酮 A抑制Ang 誘導的心肌細胞肥大[J].華西藥學雜志,2004,19(1):24-27.

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