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      腦卒中合并消化道出血的原因及診治分析

      2010-08-15 00:42:18唐慧玲
      中國實用醫(yī)藥 2010年19期
      關鍵詞:神經(jīng)肽丘腦胃酸

      唐慧玲

      消化道出血是腦卒中最常見的嚴重并發(fā)癥,預后差,病死率可達48.1%~88.0%,因此,積極控制上消化道出血至關重要。我院2006年12月至2009年7月收治急性腦卒中患者并發(fā)上消化道出血46例,現(xiàn)總結報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 本組46例患者,男30例,女16例;年齡47~85歲,平均65.3歲;其中腦出血28例,大面積腦梗死14例,蛛網(wǎng)膜下隙出血4例。腦卒中診斷均符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定標準[1],并經(jīng)頭顱CT或MRI證實,均無胃病史。消化道出血以顯性出血為標準,即嘔吐或胃管內(nèi)抽出咖啡樣物體,柏油樣便,潛血試驗陽性。出血時間:發(fā)病后一周內(nèi)27例,1~2周內(nèi)14例,2周以上5例。

      1.2 臨床表現(xiàn) 46例患者中,嘔血24例(52.17%),便血4例(8.70%),混合性出血18例(39.13%);消化道出血時意識清醒 4例(8.70%),躁動 7例(15.22%),嗜睡 8例(17.39%),淺昏迷18例(39.13%),深昏迷9例(19.56%);合并肺感染、心衰、呼衰、腎衰、腦疝及休克等其他并發(fā)癥32例(69.57%)。

      1.3 方法 全部患者在積極治療原發(fā)病的基礎上均給予甲氰米胍或洛賽克靜脈滴注,同時給予維生素K、立止血、特快靈及氨甲環(huán)酸等止血藥,胃內(nèi)給予云南臼藥、氫氧化鋁凝膠或用去甲腎上腺素4~8 mg加冰水100~200 ml胃內(nèi)灌注。

      2 結果

      本組好轉(zhuǎn)出院36例(78.26%),死亡10例(21.74%),其中死于腦疝3例,心衰、呼衰以及腎衰等多臟器功能衰竭7例,與消化道出血有直接關系者8例,占死亡總數(shù)80.0%。

      3 討論

      3.1 危險因素 消化道出血是急性腦卒中常見的并發(fā)癥,其發(fā)生率高,且對急性腦卒中的預后影響較大。急生腦卒中并發(fā)上消化道出血的主要因素有:①病變累及丘腦下部、腦干邊緣系統(tǒng)、額葉眶面及海馬區(qū)導致該區(qū)域功能損害,直接使迷走N活動過度增強而分泌大量乙酰膽堿,使胃酸及胃蛋白酶的分泌進一步增高導致應激性潰湯出血[2];②大多數(shù)腦出血患者顱壓明顯增高直接或間接影響了丘腦下部,致使垂體釋放促腎上腺皮質(zhì)激素,該激素升高促使胃酸及胃蛋白酶的分泌而導致胃黏膜的屏障作用受損,對胃酸及胃蛋白酶的抵抗力大大削弱而形成應激性潰湯出血;③丘腦下部或腦干出血量較大,且破入腦室者常有較嚴重的意識障礙,此時機體處于高度應激狀態(tài)導致血漿中兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)迅速增加,出現(xiàn)急性出血糜爛性胃炎甚或潰湯出血;④研究發(fā)現(xiàn)[3],腦神經(jīng)肽與應激性潰瘍的發(fā)生有密切關系。腦出血時損傷的腦組織的應激反應可刺激交感神經(jīng),激活血小板引起腦神經(jīng)肽的合成和釋放增加,腦神經(jīng)肽通過打開突觸后膜上的鈣離子誘導細胞膜去極化而發(fā)揮其收縮和抑制舒張血管作用。尤其對小血管作用更強,產(chǎn)生局部血管痙攣,胃腸道黏膜血管缺血,缺氧、血管通透性增加形成急性黏膜糜爛和潰瘍出血;(5)治療中大量頻繁使用糖皮質(zhì)激素同樣會增加胃酸和胃蛋白酶的分泌,抑制胃黏液的分泌而導致應激性潰瘍致上消化道出血;(6)既往有胃炎,胃潰瘍及肝硬化病史也是上消化道出血的重要危險因素。

      3.2 臨床特點及診斷 急性腦血管病的預后主要取決于患者的年齡、病因、病變部位和范圍及病情危重程度等[4],但消化道出血可減少腦血流量,使腦組織進一步損害而加重病情。嘔血、便血和血紅蛋白降低是消化道出血最直接的表現(xiàn)。當重癥腦卒中患者出現(xiàn)頻繁呃逆、上腹脹感、血壓下降、煩躁及意識障礙加重時,應考慮合并消化道出血的可能。消化道出血若不能及時控制,常成為腦卒中患者致死的主要原因。本組病死率達21.74%,其中與合并消化道出血有直接關系占死亡總數(shù)80.0%。因此,腦卒中患者合并消化道出血時應引起高度重視。

      3.3 治療 消化道出血是重癥急性腦卒中患者常見的并發(fā)癥之一,病情兇險、預后差,對于重癥急性腦卒中患者早期預防消化道出血,或在出血后積極進行治療對于改善病情有重要意義。①及時進行原發(fā)病的治療,降顱壓,清除血腫,減輕腦水腫。降低引起消化道出血的中樞因素對于減少消化道出血的發(fā)生有重要意義;②盡早使用甲氰咪胍等H2受體拮抗劑和奧美拉唑等質(zhì)子泵抑制劑;③病后及早恢復胃腸飲食,昏迷不能進食者應及早(一般病后3~4 d)開始下胃管鼻飼,可另用氫氧化鋁凝膠等堿性抗酸劑保護胃黏膜;④盡量避免使用非類固醇類抗凝藥并及時停用可能誘發(fā)或加重消化道出血的藥物;⑤一旦發(fā)生消化道出血,除繼續(xù)給予以上藥物外,可同時給予止血劑。如消化道出血量大,危及患者生命時可考慮及早胃鏡檢查并試行鏡下止血,必要時可考慮外科手術治療[5]。本組46例患者經(jīng)對癥處理后,36例好轉(zhuǎn)出院,搶救成功率達78.26%。

      總之,腦卒中并發(fā)上消化道出血預后不良,是病重的信號。正確認識腦卒中與上消化道出血的關系,對腦卒中患者特別是出血性腦卒中、腦干病變及昏迷患者早期預防上消化道出血的發(fā)生有極其重要的意義。

      [1]中華醫(yī)學會神經(jīng)科學會.各類腦血管疾病診斷要點(1995).中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379.

      [2]南光賢.腦血管病患者血漿神經(jīng)肽Y和神經(jīng)降壓素濃度的測定及意義研究.中風與神經(jīng)疾病雜志,2005,162.

      [3]郭金云.腦卒中并發(fā)上消化道出血的臨床研究.現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2008,17(18):2819.

      [4]賈東佩.腦卒中并發(fā)上消化道出血臨床觀察.中國實用神經(jīng)疾病雜志,2006,9(6):107.

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