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    普羅布考聯(lián)合辛伐他汀對急性冠脈綜合征患者內(nèi)皮功能的影響

    2010-07-21 08:44:06李煥明李永輝
    天津醫(yī)藥 2010年5期
    關(guān)鍵詞:羅布辛伐他汀內(nèi)徑

    張 寰 劉 勇 李煥明 李永輝

    急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)是由冠狀動脈內(nèi)粥樣硬化斑塊的破裂繼發(fā)血栓引起冠狀動脈不完全或完全阻塞所致,其確切發(fā)病機制尚未完全闡明。血管內(nèi)皮細胞損傷是動脈粥樣硬化(atherosclerosis,As)發(fā)病的重要環(huán)節(jié),而氧化型低密度脂蛋白(oxidized low densitylipoprotein,ox-LDL)是損傷內(nèi)皮細胞導(dǎo)致As形成的關(guān)鍵原因之一。以普羅布考為代表的合成抗氧化劑具有一定的抗As作用,但其對患者內(nèi)皮功能的影響尚少有報道。本研究通過對ACS患者早期聯(lián)合應(yīng)用普羅布考和辛伐他汀,研究其對內(nèi)皮功能的影響,為ACS發(fā)病機制研究以及治療策略制定提供新思路。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象 選取2007年6月—2008年5月我院收治的ACS患者60例,將其按照入院順序隨機分為2組:只服辛伐他汀組(A組,30例)及辛伐他汀聯(lián)合普羅布考組(B組,30例),A組中急性心肌梗死(AMI)14例(男 9例,女 5例),年齡 45~76歲,平均(59.5±4.5)歲,不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)16例(男 10例,女 6例),年齡 44~77歲,平均(57.7±5.6)歲。B組中AMI 17例(男12例,女5例),年齡44~75歲,平均(58.6±4.8)歲,UAP 13例(男 9例,女 4例),年齡 46~74歲,平均(59.2±5.4)歲。2組患者在年齡、性別構(gòu)成、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)及高血壓、2型糖尿病、高脂血癥患病率方面比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,見表1。

    表1 2組患者一般資料比較

    1.2 方法 在常規(guī)予以腸溶阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及β受體阻滯劑等治療基礎(chǔ)上,A組常規(guī)予以辛伐他汀40 mg,1次/晚,B組在和A組同樣治療的基礎(chǔ)上,加以普羅布考0.5 g,2次/d。用藥前及用藥后檢查以下指標(biāo):(1)應(yīng)用ELISA方法檢測ox-LDL,試劑盒購自美國ADL公司。(2)應(yīng)用硝酸還原酶法檢測NO,試劑盒購自南京建成生物工程研究所。(3)依Celermajer等[1]的方法行超聲檢查,通過反應(yīng)性充血內(nèi)徑變化率來測定肱動脈內(nèi)皮依賴血管舒張功能,此前需停用血管活性藥物12 h。測定由固定專人操作。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)用SPSS 13.0軟件,計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,用藥前后比較采用配對t檢驗,2組比較采用成組t檢驗,計數(shù)資料用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 2組治療前后外周血ox-LDL、NO比較 見表2,治療前2組ox-LDL比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);A組和B組經(jīng)治療后,2組ox-LDL皆下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);比較2組治療前后ox-LDL下降的幅度,A 組(125.0±22.3)mg/L低于 B組(201.5±22.3)mg/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=30.681,P<0.001)。治療前2組NO水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);A組和B組治療后,2組NO水平均升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);比較2組治療后升高的幅度,A組(7.22±2.85)μmol/L低于 B 組(0.81±3.21)μmol/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=17.340,P<0.01)。

    2.2 2組治療前后肱動脈內(nèi)皮依賴血管舒張功能指標(biāo)變化比較 2組治療前后肱動脈基礎(chǔ)內(nèi)徑差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),A組治療前后差值(0.08±0.17)mm 與 B 組 (0.10±0.15)mm 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.491,P>0.05),2組治療前后反應(yīng)性充血時內(nèi)徑比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),A組治療前后差值(0.07±0.15)mm與B組(0.15±0.15)mm比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.079,P<0.05);2組治療前后反應(yīng)性充血內(nèi)徑變化率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);A組治療前后差值(2.10±0.31)%與B組(5.55±0.29)%比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=44.795,P<0.001);2組治療前后含硝甘后肱動脈內(nèi)徑比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);A組治療前后差值(0.11±0.14)mm 與 B 組(0.02±0.15)mm比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.427,P<0.05);2組治療前后含硝甘后內(nèi)徑變化率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),A 組治療前后差值(0.26±1.24)%與 B組(0.16±1.32)%比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.4835,P > 0.05),見表 3。

    2.3 不良反應(yīng) 治療3月后復(fù)查血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶、血肌酐及肌酸激酶,與治療前相比,未發(fā)現(xiàn)明顯肝腎功能損害,復(fù)查心電圖,未發(fā)現(xiàn)QT間期延長等不良反應(yīng)。

    表2 2組治療前后外周血ox-LDL、NO比較(n=30,±s)

    表2 2組治療前后外周血ox-LDL、NO比較(n=30,±s)

    *觹P < 0.01

    ox-LDL(mg/L) NO(μmol/L)組別 治療前605.7±87.2 603.9±85.9 0.081治療后480.7±85.4 402.4±86.7 14.478**t t A組B組t 5.610**9.043**治療前48.47±11.20 49.58±12.50 0.362治療后65.69±10.90 80.39±12.40 4.877**6.035**9.584**

    表3 2組治療前后內(nèi)皮依賴血管舒張功能指標(biāo)變化 (n=30,±s)

    表3 2組治療前后內(nèi)皮依賴血管舒張功能指標(biāo)變化 (n=30,±s)

    觹P < 0.05

    肱動脈基礎(chǔ)內(nèi)徑(mm) 反應(yīng)性充血時內(nèi)徑(mm) 反應(yīng)性充血內(nèi)徑變化率(%)含硝甘后肱動脈內(nèi)徑(mm) 含硝甘后內(nèi)徑變化率(%)組別t t t t t A組B組t治療前3.98±0.63 4.00±0.56 0.130治療后4.06±0.65 4.10±0.60 0.247 0.484 0.667治療前4.16±0.56 4.18±0.58 0.135治療后4.23±0.58 4.33±0.59 0.662 0.476 0.993治療前7.25±1.23 7.30±1.02 0.171治療后9.35±1.18 12.85±1.18 11.488*6.748*19.489*治療前4.45±0.53 4.50±0.59 0.345治療后4.56±0.54 4.52±0.57 0.279 0.796 0.133治療前10.95±5.10 11.45±5.23 0.375治療后11.21±4.50 11.29±5.00 0.065 0.209 0.121

    3 討論

    研究表明,脂質(zhì)氧化尤其是低密度脂蛋白氧化產(chǎn)生ox-LDL是As病變發(fā)生的中心環(huán)節(jié)[2]。與天然低密度脂蛋白相比,ox-LDL在As的發(fā)生、進展以及As斑塊的破裂過程中發(fā)揮重要的作用。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)冠心病患者外周血ox-LDL升高且與病變程度相關(guān)[3]。近年來的研究提示血管內(nèi)皮細胞損傷是As發(fā)病的重要環(huán)節(jié),而ox-LDL是損傷內(nèi)皮細胞導(dǎo)致As形成的關(guān)鍵原因之一。以普羅布考為代表的合成抗氧化劑無論是動物研究還是臨床研究,均能證明其具有一定的抗As作用[4-5]。Bachem等[6]發(fā)現(xiàn),低劑量ox-LDL可增加細胞外基質(zhì)的分泌,促進As斑塊的形成,而高劑量的ox-LDL則促進冠脈平滑肌細胞的凋亡,導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定。

    本研究結(jié)果顯示,ACS患者經(jīng)過辛伐他汀治療后,外周ox-LDL水平有所下降,NO有所升高,肱動脈內(nèi)皮依賴血管舒張功能有所改善,聯(lián)合應(yīng)用普羅布考以后,外周ox-LDL水平進一步下降,NO明顯升高,肱動脈內(nèi)皮依賴血管舒張功能進一步改善,表明ACS患者早期聯(lián)合應(yīng)用普羅布考和辛伐他汀可以明顯改善其內(nèi)皮功能,且未增加不良反應(yīng)。

    近年來大量研究表明,他汀類調(diào)脂藥物不僅可以降低血漿三酰甘油(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-c)水平,還有明顯改善血管內(nèi)皮功能的非調(diào)脂作用。Kaesemeyer等[7]研究表明普伐他汀和辛伐他汀可直接激活一氧化氮合酶,引起內(nèi)皮細胞一氧化氮迅速釋放,產(chǎn)生血管內(nèi)皮依賴性的舒張反應(yīng)。

    粥樣硬化斑塊表面的纖維帽是決定斑塊穩(wěn)定性的重要因素。纖維帽由細胞外基質(zhì)構(gòu)成,主要是膠原纖維。纖維帽越薄,膠原成分含量越少,斑塊越容易破裂。盡管多種因素均可引起斑塊破裂,但基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)增高起到了更為重要的作用。MMP能特異性地與細胞外基質(zhì)成分結(jié)合,降解細胞外基質(zhì),溶解膠原纖維,逐步使纖維帽變得愈加薄弱。研究表明,患者口服普羅布考治療1個月后,血中基質(zhì)金屬蛋白酶原(pro-MMP)-2、MMP-2水平均有所降低[8-9]。表明普羅布考除了具有降低膽固醇的作用外,尚能通過抗氧化的途徑,抑制MMP-2的表達,從而起到穩(wěn)定斑塊的作用。機制可能為普羅布考分子內(nèi)所含的酚羥基很容易被氧化而發(fā)生斷鏈,捕捉氧離子并與之結(jié)合后形成穩(wěn)定的酚氧基,從而有效地降低血漿氧自由基濃度,抑制ox-LDL的產(chǎn)生,使泡沫細胞合成減少,間接地抑制MMP。普羅布考聯(lián)合辛伐他汀可以進一步改善ACS患者內(nèi)皮功能,穩(wěn)定斑塊,可能與普羅布考抑制MMP有關(guān),為冠心病的臨床治療提供了新的思維。

    [1] Celermajer DS,Sorensen KE,Gooch VM,et al.No-invasive detection of endothecial dysfunction in children and aducts at risk of atherosclerosis[J].Lancet,1992,340(8828):1111-1115.

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