穩(wěn)心顆粒與胺碘酮治療室性期前收縮的療效觀察

江朔晨，陳 萍，卓閩彬

室性期前收縮可見(jiàn)于正常人及心臟病患者，是最常見(jiàn)的心律失常之一，嚴(yán)重者可影響血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，出現(xiàn)癥狀，甚至危及生命，引起猝死。胺碘酮應(yīng)用于臨床抗心律失常療效確切，但長(zhǎng)期服用，可出現(xiàn)肺纖維化、甲狀腺功能失調(diào)、心率減慢，甚至傳導(dǎo)阻滯等不良反應(yīng)。穩(wěn)心顆粒是治療心律失常的中成藥制劑，不良反應(yīng)小。2007年9月—2009年9月筆者采用中成藥步長(zhǎng)穩(wěn)心顆粒及胺碘酮進(jìn)行臨床療效對(duì)比分析，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 選擇我院門診及住院頻發(fā)室性期前收縮患者99例，包括:(1)器質(zhì)性心臟病合并頻發(fā)室性期前收縮 (＞30次/h);(2)非器質(zhì)性心臟病室性期前收縮，即功能性室性期前收縮伴明顯心悸癥狀。其中器質(zhì)性心臟病53例，非器質(zhì)性46例 (經(jīng)器械檢查未見(jiàn)有器質(zhì)性心臟病)。排除:(1)電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂;(2)多器官功能衰竭;(3)洋地黃中毒;(4)顯著心動(dòng)過(guò)緩 (病態(tài)竇房結(jié)綜合征及Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯)。隨機(jī)分為穩(wěn)心顆粒加胺碘酮組 (治療組)，胺碘酮組 (對(duì)照組)。治療組50例中，男32例，女18例，年齡39～71歲。對(duì)照組49例中，男26例，女23例，年齡40～74歲。兩組一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無(wú)明顯差異 (P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者在治療基礎(chǔ)病和 (或)去除誘發(fā)因素基礎(chǔ)上進(jìn)行服藥，并停用抗心律失常藥物至少2周。兩組均口服胺碘酮片，規(guī)格0.2g，劑量0.6g/d，分3次口服，見(jiàn)效后改維持量0.1～0.2g/d。治療組加服穩(wěn)心顆粒，1包/次，3次/d，沖水服用。兩組療程均為4周。

1.3 觀察指標(biāo) 查心電圖1次/3～4d，治療前后描記24h動(dòng)態(tài)心電圖，檢測(cè)肝、腎功能、胸部 X線片及血液T3、T4、TSH，記錄心悸等臨床癥狀改善情況及藥物增減情況。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 顯效:治療后癥狀消失，末2次或3次心臟聽(tīng)診及ECG未見(jiàn)期前收縮，ST-T正常，或DCG示期前收縮減少75%以上，且期前收縮均為單發(fā)，ST-T正常者。有效:治療后癥狀明顯改善，心臟聽(tīng)診及ECG偶見(jiàn)期前收縮，但較治療前減少50%以上，或減輕1度;或DCG示期前收縮次數(shù)雖較前減少70%以上，但仍有連發(fā)期前收縮，ST-T正?；驂旱?.05mV者。無(wú)效:治療后未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)者。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效 治療組總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05，見(jiàn)表1)。

表1 兩組臨床療效比較〔n(%)〕Table 1 Comparison of curative effect between two groups

2.2 胺碘酮用量比較 治療組病人1～3d內(nèi)期前收縮基本消失，改用維持量 0.1～0.2g/d，胺碘酮 4周總用量為 4.4～5.4g。對(duì)照組病人5～8d內(nèi)期前收縮基本消失，改用維持量0.2g/d，胺碘酮4周總用量為8.8～11.0g。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。

2.3 不良反應(yīng) 對(duì)照組中有3例出現(xiàn)惡心嘔吐，2例發(fā)生竇性心動(dòng)過(guò)緩，1例I度房室傳導(dǎo)阻滯。治療組中有1例出現(xiàn)惡心嘔吐。兩組患者均未有其他嚴(yán)重心律失常，肝腎功能、T3、T4、TSH、胸部X線片與用藥前無(wú)變化。

3 討論

胺碘酮為臨床上常用的抗心律失常藥物。小劑量胺碘酮可抑制心律失常，降低死亡率。但使用胺碘酮可能發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯、Q-T間期延長(zhǎng)、肺纖維化、甲狀腺功能異常、肝功能異常等，尤其是在長(zhǎng)期大劑量服用情況下。步長(zhǎng)穩(wěn)心顆粒是根據(jù)中醫(yī)理論研制而成的中藥復(fù)方制劑，可延長(zhǎng)內(nèi)外膜心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位時(shí)程 (APD)，并對(duì)心肌細(xì)胞的鈉通道、L鈣通道、整流鉀通道和瞬時(shí)外向鉀通道均有抑制作用，這是其具有抗心律失常作用的重要機(jī)制，同時(shí)不增加跨壁復(fù)極離散度(TDR)，反而使TDR縮短，具有很好的安全性。穩(wěn)心顆粒聯(lián)合胺碘酮治療室性期前收縮比單用胺碘酮效果好，且可減少胺碘酮用量，進(jìn)而減少其不良反應(yīng)，服用方便、安全、療效顯著，有很好的協(xié)同作用，有一定臨床推廣價(jià)值。