郝麗穎 李貴滿(mǎn) 陳路德
近年來(lái),隨著循證醫(yī)學(xué)概念被引入醫(yī)學(xué)領(lǐng)域以及相關(guān)治療技術(shù)的提高,心力衰竭(CHF)的診斷更加準(zhǔn)確,更加符合實(shí)際。如 CHF可以劃分為收縮功能障礙性心衰(SHF)與舒張功能障礙性心衰(DHF)。實(shí)踐證明,洋地黃類(lèi)藥升高細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,用其治療 DHF不僅無(wú)效,還會(huì)加重病情。為了更好地提高臨床療效,我們于 2007年 7月至 2009年 10月采用中醫(yī)補(bǔ)宗氣、泄瘀濁法治療DHF患者 45例,獲得滿(mǎn)意療效?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 參照實(shí)用內(nèi)科第 12版有關(guān)左室舒張功能減退性心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn),選取符合診斷的門(mén)診及住院患者 87例,隨機(jī)分為兩組。治療組 45例,男 20例,女 25例;年齡 45~ 78歲,平均 62.56歲;病程 3~ 18年,平均(6.38±5.19)年;心功能Ⅱ級(jí) 26例,Ⅲ級(jí) 15例,Ⅳ級(jí) 4例。病因構(gòu)成為冠心病、高血壓性心臟病、糖尿病性心臟病、肥厚型心肌病、甲狀腺功能減退性心臟病、甲亢性心臟病。對(duì)照組 42例,男 17例,女 25例;年齡 44~79歲,平均 63.48歲;病程 3~ 21年,平均(8.13±5.12)年;心功能Ⅱ級(jí) 28例,Ⅲ級(jí) 11例,Ⅳ級(jí) 3例;病因構(gòu)成與治療組基本相同。兩組患者年齡、性別、病程、臨床表現(xiàn)、心功能狀況、理化檢查結(jié)果等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 兩組在原發(fā)病(高血壓病予以降壓、冠心病予以擴(kuò)冠等)治療基礎(chǔ)上,治療組予以自擬方藥補(bǔ)氣降逆化瘀湯為主方加減:黃芪 50g,黨參 20g,柴胡 15g,瓜蔞 20g,薤白 10g,半夏 10g,生龍骨 20g,生牡蠣 20g,檀香 15g,沉香10g,川芎 20g,赤芍 15g,蘇子 15g,水煎服,2次/d,每次 150 ml。胸痛重者加延胡索、丹參;胸悶重者加石菖蒲、枳實(shí);心悸重者加遠(yuǎn)志、紫石英、白芍。對(duì)照組予以常規(guī)治療(如吸氧、β受體阻斷劑、鈣離子拮抗劑、硝酸酯類(lèi)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等)。兩組均以 2個(gè)月為 1療程。
1.3 觀(guān)察指標(biāo) 采用多普勒超聲心動(dòng)圖測(cè)定左室舒張功能。指標(biāo)包括,左房?jī)?nèi)徑(LAEDD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室快速充盈期與左房收縮期流經(jīng)二尖瓣血流速度之比(E/A)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、心臟指數(shù)(CI);X線(xiàn)胸片觀(guān)察肺淤血及心影大小。
1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 顯效:心衰癥狀、體征明顯減輕,心功能改善2級(jí),E/A>1,SF>25%,LVEF較前提高 10%,LAEDD及LVEDD回縮接近正常,肺淤血消失;有效:心衰癥狀、體征有所減輕,心功能改善 1級(jí),LVEF較前提高 5%,LAEDD及LVEDD較前有所回縮,肺淤血面積較前有所減少;無(wú)效:心衰癥狀、體征無(wú)明顯改善,甚或加重或死亡。
2.1 兩組治療前后多普勒超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較 見(jiàn)表 1。治療組 CI、LVEF、LVEDD治療后均較治療前改善(P<0.05),且治療組 CI、LVEF改善明顯(P<0.05),LVEDD改善尤為顯著(P<0.01)。
2.2 兩組臨床療效比較 治療組 45例,顯效 33例(73.33%),有效 9例(20.00%),無(wú)效 3例(6.67%),總有效率 93.33%;對(duì)照組 42例,顯效 12例(28.57%),有效 20例(47.61%),無(wú)效 10例(23.82%),總有效率 76.18%。兩組總有效率比較,治療組高于對(duì)照組(P<0.05)。
表1 兩組治療前后多普勒超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較()
表1 兩組治療前后多普勒超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較()
注:與本組治療前比較,△P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,#P<0.05,※P<0.01
組別 CL(L? min-1? m-2) LVEF LAEDD(mm) LVEDD(mm)對(duì)照組(n=45) 治療前 1.85±0.46 0.32±0.06 58.65±7.76 34.54±5.65治療后 2.73±0.67△ 0.53±0.15# 53.49±6.38 30.68±3.43※對(duì)照組(n=42) 治療前 1.78±0.45 0.31±0.04 59.62±7.79 34.46±5.53治療后 2.69±0.71 0.47±0.05 54.32±6.67 33.71±3.67
傳統(tǒng)研究 CHF時(shí)往往著重強(qiáng)調(diào)心肌收縮功能的重要性,而忽視了舒張功能。以往所描述的 CHF都是以收縮功能衰竭為范例,治療也是針對(duì)其病理特點(diǎn)提出具體措施。實(shí)際上在某些原因所致的 CHF中,舒張功能往往比收縮功能更重要。近年來(lái),有較多學(xué)者報(bào)告,約 30%的 CHF患者其收縮功能正常,而舒張功能異常,出現(xiàn)舒張功能障礙。[1]
所謂舒張功能障礙,是指在休息或運(yùn)動(dòng)時(shí),心室腔在正常充盈壓下容納正常舒張末血液容量的能力下降。左室舒張功能障礙的主要病理特點(diǎn)為:①左室在收縮末期松弛功能受損,故當(dāng)缺血及各種原因發(fā)生左室肥厚,均可導(dǎo)致松弛障礙,而影響左室充盈;②左室順應(yīng)性降低。由于心肌間質(zhì)成分增加,如纖維化、間質(zhì)水腫、膠原沉積及分布異常,均可導(dǎo)致左室僵硬而影響左室充盈。隨著左室舒張功能障礙的加重,左室舒張末壓逐漸升高,左房絕對(duì)壓力也會(huì)升高,回心血量因而減少,造成肺淤血及肺水腫,嚴(yán)重時(shí)可致心排血量下降,從而導(dǎo)致呼吸困難、端坐呼吸、運(yùn)動(dòng)耐量減低、胸悶、心悸、氣短、水腫及紫紺等。本病常見(jiàn)于老年病、高血壓病、心肌病變、冠心病等。甲狀腺功能亢進(jìn)火減退亦可引起或觸發(fā) DHF。雖然 SHF與DHF有共同臨床表現(xiàn),但治療原則是不同的。如左心衰時(shí),肺部淤血可出現(xiàn)于SHF合并DHF,也可表現(xiàn)為單純的DHF。在應(yīng)用洋地黃時(shí),對(duì)合并有SHF者可通過(guò)增加心肌收縮力以增加心輸出量,而對(duì)單純DHF無(wú)效。對(duì)心臟病并無(wú)收縮障礙的 DHF患者反而有害[2]。因洋地黃可耗費(fèi)更多的能量而加重心肌缺血,并使心臟非均一性活動(dòng)進(jìn)一步惡化,反而損傷舒張功能而加重病情[2]。
實(shí)驗(yàn)研究證明,在肥厚型心肌病患者和壓力負(fù)荷過(guò)重性心臟肥厚的動(dòng)物中,Ca2+從肌漿中移去發(fā)生延緩 。當(dāng)心肌缺血缺氧、cAMP缺乏等時(shí),由于鈣泵活性降低,或由于能量供應(yīng)不足,都可以因Ca2+的運(yùn)轉(zhuǎn)障礙使肌漿中的 Ca2+不能迅速移去,致使Ca2+不能及時(shí)從肌鈣蛋白的結(jié)合點(diǎn)上解離,結(jié)果可造成心臟早期舒張異常。尤其是當(dāng)心肌缺血缺氧所致心衰時(shí),舒張功能障礙更為突出[1]。因此,治療 DHF當(dāng)以加強(qiáng)基礎(chǔ)病因治療的同時(shí),重點(diǎn)改善心肌缺血及左心室松弛功能,降低左室的緊張度及舒張末壓,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,增加等容舒張期的冠脈充盈,減慢心率以延長(zhǎng)充盈時(shí)間,減少心肌氧耗量,改善心肌缺血及心肌活動(dòng)的不均一性,促進(jìn)收縮與舒張功能的協(xié)調(diào)性,從而改善舒張功能。
本病依其臨床表現(xiàn)當(dāng)屬中醫(yī)學(xué)“心悸”、“喘證”、“胸痹”等范疇。其病因乃宗氣虛、肺氣逆使然?!鹅`樞.邪客》指出“宗氣積于胸中,出于喉嚨,以貫心脈而行呼吸焉”,說(shuō)明宗氣的主要生理功能,一是貫心脈行氣血,一是走息道而行呼吸。清代張錫純認(rèn)為,宗氣“不但為全身諸氣之綱領(lǐng),并可為全身血脈之綱領(lǐng)”,其源于元?dú)舛嘌a(bǔ)于后天肺脾之氣。但隨著年齡增長(zhǎng),或臟腑功能失調(diào),或外邪入侵,臟腑之氣逐漸虛損,宗氣亦虛,甚至下陷,則諸氣失之統(tǒng)攝,不能司呼吸,致肺氣上逆,則患者喘促氣急;不能升清陽(yáng),胸陽(yáng)不得溫通,則血脈瘀滯不通,“不通則痛”,故胸中滿(mǎn)悶如窒,甚則胸痛不得臥;宗氣下陷,鼓動(dòng)無(wú)力則心悸;心血淤阻,血不養(yǎng)心,則怔忡;血脈失充,則脈沉細(xì)無(wú)力或結(jié)代。心屬火,心氣受抑,心陽(yáng)不振,則無(wú)以生養(yǎng)脾土,脾陽(yáng)受抑,運(yùn)化失常,無(wú)力升清降濁,則水濕內(nèi)聚,聚而生痰,痰濁內(nèi)阻,上貯于肺,肺失宣降,逆氣上沖,則喘憋如窒。加之脾土受抑,肺金失養(yǎng),通調(diào)肅降無(wú)權(quán);心氣受抑,心火不能降于腎,命門(mén)火衰,腎水失煦,腎水上泛,逆氣上沖于心肺,則心肺愈虛,形成惡性循環(huán)。
從上可知,宗氣下陷是“因”,血脈瘀阻、痰濁壅塞為“果”。故升補(bǔ)宗氣,消除病因是關(guān)鍵。但宗氣只有在補(bǔ)的基礎(chǔ)上酌配以升,才能使之充盛,統(tǒng)領(lǐng)全身氣血,再配合降逆氣、清瘀濁之品,使正氣充盛,邪無(wú)以附,則病可向愈矣。從上述中西藥對(duì)比觀(guān)察治療結(jié)果看,西藥組的療效并不滿(mǎn)意,且有些藥物的使用范圍受到了很大限制。如一部分鈣離子拮抗劑及硝酸酯類(lèi)藥物會(huì)使相當(dāng)一部分患者出現(xiàn)不可忍受的劇烈波動(dòng)性頭痛、心慌而不得不中斷用藥;β受體阻斷劑不適于心動(dòng)過(guò)緩、支氣管哮喘及血壓偏低者。治療組雖然起效較慢,但與對(duì)照組相比,在癥狀控制、陽(yáng)性體征改善、LVEF、CI增加、肺淤血消散方面,均占有明顯優(yōu)勢(shì),且療效持久,運(yùn)動(dòng)耐力增強(qiáng),無(wú)上述西藥的不良反應(yīng)。值得進(jìn)一步觀(guān)察。
[1]毛煥元,曹林生,主編.心臟病學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2001:715-731.