李天曉 李釗碩 王子亮 薛絳宇 白衛(wèi)星 李立
引言 腦缺血性中風(fēng)與頸動(dòng)脈狹窄的關(guān)系已十分明確[1],很多著名研究確立了頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(carotid endarterectomy,CEA)治療頸動(dòng)脈狹窄疾病的“金標(biāo)準(zhǔn)”地位[2-3],但很多日常工作中常見的CEA高?;颊唠S被治療卻被排除在這些研究之外,頸動(dòng)脈支架成形術(shù)(Carotid artery stents, CAS)因諸多優(yōu)點(diǎn)被越來越多的患者接受,特別是治療高危患者時(shí),短期和長期也顯示了良好的效果[4]。我科從2005年1月至2008年10月共收治高?;颊?9例,現(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 根據(jù)臨床狀況和病變解剖學(xué)特點(diǎn)確定了“高?!睒?biāo)準(zhǔn),從2005年1月至2008年10月我科共收治符合標(biāo)準(zhǔn)患者39例,其中男31例,女8例,年齡60~85歲,平均年齡為72,80歲以上3例。39例中28例診斷為腦梗塞,其余11例為短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)。11例TIA患者發(fā)作時(shí)有神經(jīng)功能缺失癥狀,間歇期無明顯癥狀;28例腦梗塞患者術(shù)前30天內(nèi)梗塞18例,余10例30天內(nèi)無癥狀加重。39例病人術(shù)前均行磁共振成像(MRI)檢查,其中10例有明確分水嶺梗塞。20例病人行頸部血管彩色多普勒檢查提示粥樣斑塊形成。39例均行全腦血管造影(DSA)。
入選的的高危因素分為臨床狀況和病變解剖學(xué)特點(diǎn)兩個(gè)方面。臨床狀況:高齡15例(年齡大于75歲),高血壓24例,冠心病9例(冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后術(shù)后1例,合并冠脈多支病變3例,心絞痛病史5例),心律失常6例(竇性心動(dòng)過緩2例、Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯3例、陣發(fā)性房顫2例),心功能不全病史2例,腎功能不全2例。胃潰瘍病史2例。病變解剖學(xué)特點(diǎn):采用北美方法評(píng)價(jià)狹窄程度:70%~90%者33處病變,90%~95%者12處病變,≥95%者6處病變。狹窄位于單側(cè)27例,雙側(cè)12例,合并對側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞4例;頸總動(dòng)脈串聯(lián)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄3例,頸內(nèi)動(dòng)脈與顱內(nèi)血管呈串聯(lián)病變5例;合并椎-基底動(dòng)脈狹窄或閉塞16例;合并鎖骨下動(dòng)脈狹窄3例;合并腎動(dòng)脈狹窄或閉塞2例;合并胸、腹主動(dòng)脈夾層或動(dòng)脈瘤2例;合并下肢血管狹窄或閉塞4例;合并顱內(nèi)動(dòng)脈瘤或者動(dòng)靜脈畸形2例。
1.2 方法 術(shù)前藥物準(zhǔn)備:聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林100mg/d、氯比格雷75mg/d(或者塞氯匹定500mg/d)術(shù)前至少三天;如為急診手術(shù),根據(jù)患者公斤體重,氯比格雷300~450mg術(shù)前頓服。有高膽固醇血癥病史或者超聲提示粥樣斑塊不穩(wěn)定,每天加服他仃類藥物。術(shù)前2h經(jīng)靜脈持續(xù)泵入尼莫通,在不引發(fā)血壓降低的前提下以5ml/h泵入,同時(shí)監(jiān)控血壓不低于100/60mmhg。手術(shù)經(jīng)過:患者無特殊情況均采用右股動(dòng)脈入路(本組一例因右股動(dòng)脈處血腫形成改為左股動(dòng)脈入路),病人能很好配合手術(shù)均采用局部麻醉,常規(guī)主動(dòng)脈弓及全腦血管造影,判斷狹窄部位、程度、形態(tài)和狹窄供血區(qū)側(cè)枝循環(huán)情況,引入導(dǎo)引導(dǎo)管后團(tuán)注肝素(0.5mg/kg)全身肝素化,每小時(shí)追加1000U。8F導(dǎo)引導(dǎo)管置于頸總動(dòng)脈,在路徑圖引導(dǎo)下,將腦保護(hù)裝置通過病變狹窄段并在巖谷段釋放,沿導(dǎo)絲送入支架,造影復(fù)查支架的位置準(zhǔn)確后釋放,再次造影確認(rèn)殘余狹窄小于50%、無血管夾層、遠(yuǎn)端栓塞等情況發(fā)生后回收并撤出腦保護(hù)裝置。部分病變狹窄嚴(yán)重估計(jì)不能通過腦保護(hù)裝置或者支架,可用小型號(hào)低壓球囊行預(yù)擴(kuò)張,如果支架膨脹不滿意還可酌情行球囊后擴(kuò)張。術(shù)中常規(guī)監(jiān)測血壓、心率和血氧飽和度。術(shù)后藥物應(yīng)用:術(shù)后監(jiān)測血壓、心率和血氧飽和度變化。根據(jù)患者的情況,控制性降壓,維持血壓110~130/70~90mmhg以預(yù)防“過度灌注綜合征”;或者術(shù)中及術(shù)后血壓、心率明顯降低時(shí),給予阿托品、多巴胺、擴(kuò)容等對癥處理防治低灌注腦缺血事件發(fā)生。術(shù)后24h尼莫通可逐漸停用,血壓控制不理想時(shí)可改用尼莫通片劑40mg~60mg,每天3~4次,監(jiān)測血壓;低分子肝素根據(jù)體重0.4~0.6ml皮下注射,一天兩次,術(shù)后連用2~3天。阿司匹林聯(lián)合氯比格雷或者塞氯匹定,按術(shù)前用量至少應(yīng)用6周,阿司匹林建議終身服用。
我們對39例病人行支架成形術(shù)。所有手術(shù)均在局部麻醉下進(jìn)行,1例術(shù)前診斷為竇性心動(dòng)過緩,心率維持在55次/min左右,經(jīng)股靜脈置入臨時(shí)起搏器后行頸動(dòng)脈支架置入。9例局部病變嚴(yán)重狹窄患者(狹窄率>95%),估計(jì)腦保護(hù)裝置及支架通過困難,先使用3.0mm小直徑低壓球囊行預(yù)擴(kuò)張,再行支架置入。所有病例均使用了遠(yuǎn)端腦保護(hù)裝置,技術(shù)成功率100%,支架釋放后正常血管直徑均有明顯改善,5例支架膨脹不滿意又使用4.0mm或者3.0mm小直徑低壓球囊行支架后擴(kuò)張直至滿意。術(shù)中及圍手術(shù)期并發(fā)癥情況:①腦過度灌注綜合征:本組病例發(fā)現(xiàn)明確過度灌注綜合征2例,1例早期患者左側(cè)頸動(dòng)脈開口部次全閉塞合并對側(cè)頸動(dòng)脈閉塞,術(shù)后即刻患側(cè)頭疼不適,神智漸模糊,血壓迅速上升,急診CT示“左側(cè)腦實(shí)質(zhì)出血”,出院時(shí)遺留右側(cè)肢體肌力Ⅲ~Ⅳ級(jí)。1例病人支架后再狹窄且狹窄嚴(yán)重,串聯(lián)顱內(nèi)大腦中動(dòng)脈閉塞,周圍穿支動(dòng)脈呈煙霧樣代償開放。術(shù)后24H突發(fā)頭疼,CT示“腦出血”,后死亡。②頸動(dòng)脈竇反應(yīng):10例術(shù)中出現(xiàn)心率、血壓降低,迅速給予擴(kuò)容、阿托品0.5mg靜脈推注,8例很快恢復(fù)正常,2例出現(xiàn)持續(xù)性心率、血壓偏低但患者無明顯腦供血不足的癥狀及體征,2例均多次給予阿托品靜推,并加用多巴胺持續(xù)靜脈泵入維持血壓于110/70mmhg以上,1例術(shù)后第三天痊愈,1例術(shù)后突發(fā)急性心衰,積極對癥處理后完全緩解。③缺血性腦血管事件:1例左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈70%狹窄串聯(lián)大腦中動(dòng)脈M1段閉塞,術(shù)后出現(xiàn)右側(cè)肢體無力,持續(xù)小于24小時(shí)后完全緩解;其余患者圍手術(shù)期及隨訪半年后均未發(fā)現(xiàn)明顯支架相關(guān)的缺血性腦血管事件發(fā)生。④消化道出血:本組病例未發(fā)現(xiàn)典型消化道大出血病人,1例患者術(shù)后出現(xiàn)牙齦出血點(diǎn)及痰中帶血絲,檢查血小板聚集功能及凝血功能,未見明顯異常,考慮為牙齦局部炎癥所致,未停用抗血小板藥物,加用抗生素及抑制胃酸分泌藥物,痰中血絲逐漸消失。⑤穿刺局部并發(fā)癥:1例出現(xiàn)穿刺局部血腫形成,行彩色多普勒檢查排除假性動(dòng)脈瘤,局部加壓包扎、臥床制動(dòng)后痊愈。隨訪:術(shù)后隨訪1年,TIA癥狀患者未再次發(fā)作,腦梗塞病人頭暈、肢體無力、言語不清癥狀均有顯著改善。
復(fù)雜病例結(jié)果:1例雙側(cè)頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄合并雙側(cè)椎動(dòng)脈閉塞,相隔2周分次行低壓球囊預(yù)擴(kuò)張后釋放支架,術(shù)后癥狀及體征均有改善(魏海波)。1例單側(cè)病變合并雙側(cè)椎動(dòng)脈及基底動(dòng)脈重度狹窄,1次對治療多支血管,術(shù)后恢復(fù)好(張少年)。1例對側(cè)頸動(dòng)脈閉塞合并冠脈3支中重度病變,同時(shí)右側(cè)椎動(dòng)脈閉塞,充分術(shù)前準(zhǔn)備后行頸動(dòng)脈支架置入,術(shù)后恢復(fù)良好,未出現(xiàn)心臟及神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。1例右側(cè)頸動(dòng)脈開口狹窄70%串聯(lián)顱內(nèi)大腦前動(dòng)脈閉塞,同時(shí)左側(cè)頸動(dòng)脈狹窄90%串聯(lián)顱內(nèi)大腦中動(dòng)脈M1段次全閉塞,兩側(cè)M1段穿支血管均呈煙霧狀代償擴(kuò)張,僅治療左側(cè)責(zé)任病變,術(shù)后恢復(fù)良好(賈順清)。1例左側(cè)頸動(dòng)脈開口狹窄60%串聯(lián)顱內(nèi)虹吸部狹窄80%,同時(shí)右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈開口狹窄70%串聯(lián)虹吸部50%狹窄,同時(shí)合并左側(cè)椎動(dòng)脈狹窄70%,根據(jù)患者主訴僅治療左側(cè)串聯(lián)病變,顱內(nèi)使用Wingspan自膨脹支架,術(shù)后恢復(fù)好,肢體無力癥狀未再發(fā)作(葛建軍)。1例以蛛網(wǎng)膜下腔出血入院,造影時(shí)發(fā)現(xiàn)基底動(dòng)脈寬頸動(dòng)脈瘤、右頸內(nèi)動(dòng)脈開口狹窄70%合并兩側(cè)椎動(dòng)脈開口狹窄,同時(shí)合并左側(cè)頂葉動(dòng)靜脈畸形,先行顱內(nèi)動(dòng)脈瘤介入栓塞治療;三個(gè)月后出現(xiàn)肢體無力、視物不清,3處病變分別行支架置入,恢復(fù)良好。(王清杰)。
關(guān)于治療頸動(dòng)脈硬化狹窄性疾病,早已證實(shí)CEA較藥物有明顯的優(yōu)勢,美國最大的兩個(gè)研究(NASCET研究和ACAS研究)報(bào)道的30天死亡率分別只有0.6%和0.1%。[2-3]但是,由于完成這種大規(guī)模、大樣本的研究需要解決非常多的困難,參加的醫(yī)院、醫(yī)生和病人得到非常嚴(yán)格的限制,臨床中很多經(jīng)常遇到、存在手術(shù)高風(fēng)險(xiǎn)的患者雖然得到治療卻并未被納入研究和隨訪序列。此類“高?;颊摺钡牟l(fā)癥率實(shí)際上高于相關(guān)報(bào)道。[5]1977年CAS首次應(yīng)用于治療頸動(dòng)脈狹窄疾病,因較短的術(shù)后恢復(fù)時(shí)間、較少的痛苦、更低的麻醉要求和更低的心肺并發(fā)癥等諸多優(yōu)點(diǎn),CAS被越來越多的患者接受,尤其對于CEA高危患者其應(yīng)用前景更被看好。
關(guān)于高?;颊叩臉?biāo)準(zhǔn)現(xiàn)在仍沒有一個(gè)非常明確具體的限定,我們根據(jù)自己的經(jīng)驗(yàn)及相關(guān)的研究報(bào)道將其分為全身狀況和病變解剖學(xué)特點(diǎn)兩個(gè)方面。前者常包括:高齡、惡性高血壓、合并心臟系統(tǒng)疾?。ü谛牟?、心率失常、充血性心衰)、合并消化系統(tǒng)疾?。ㄎ笣?、消化道出血)、合并腎臟疾?。甭阅I衰);后者常包括:病變呈重度狹窄、顱內(nèi)外串聯(lián)病變、雙側(cè)頸動(dòng)脈狹窄、對側(cè)頸動(dòng)脈閉塞、合并出血性病變(顱內(nèi)動(dòng)脈瘤或者動(dòng)靜脈畸形)、合并外周血管病變。這些高危因素在日常工作中經(jīng)常遇到,只有充分考慮其影響才能客觀的評(píng)價(jià)CEA和CAS的真實(shí)療效,才能進(jìn)一步降低術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥率。
高齡是最重要的高危因素之一。因?yàn)殡S著年齡增長,病變不斷進(jìn)展,病情逐漸復(fù)雜,但同時(shí),機(jī)體各臟器功能及對手術(shù)的耐受力卻呈下降趨勢。高齡幾乎能影響所有其他高危因素??赡芤?yàn)閷W(xué)習(xí)曲線等多種原因,回顧關(guān)于CAS在高齡患者中應(yīng)用的相關(guān)研究,早期報(bào)道多認(rèn)為圍手術(shù)期內(nèi)主要終點(diǎn)事件(卒中、死亡、心肌梗塞)在年輕患者和高齡患者之間有顯著差別,但影響最終結(jié)論的主因是小卒中的差別;[6-7]近來的研究多認(rèn)為兩者無差別。ChiamPTeatl報(bào)道(2008年9月)142名平均年齡83.2歲CAS患者30天圍手術(shù)期總卒中及死亡率為3.3%(無死亡病例)。[8]本組15例高齡病人隨訪中均未見明顯神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生。
合并心臟系統(tǒng)疾病也是手術(shù)存在高風(fēng)險(xiǎn)的重要標(biāo)志。Hofmann R報(bào)道:CAS同時(shí)行冠脈造影的444名患者中,冠脈單只、雙只、三只及左前降只主干病變的分別為17%、15%、22%、7%;并且16%的患者盡管沒有冠脈明顯狹窄,卻有明確的冠脈疾病病史。同時(shí),有明顯冠脈狹窄的258名患者中只有39%有冠心病癥狀。[9]這一方面印證了動(dòng)脈粥樣硬化常常同時(shí)影響心腦血管;另一方面,正是這種高?;颊哌€大部分(61%)未出現(xiàn)過冠心病的癥狀;同時(shí),NASCET研究中卒中及死亡總率為5.8%,但是,Sundt報(bào)道合并有冠狀動(dòng)脈狹窄的患者發(fā)病及死亡率卻高達(dá)18%。[10]發(fā)生率高,自然預(yù)后差,兩者均要求CAS術(shù)前應(yīng)該充分評(píng)估心血管狀況。治療方面,是一次同時(shí)處理頸動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈還是分次手術(shù),爭論一直不斷。盡管有報(bào)道顯示同時(shí)行CEA及CABG手術(shù)有較好的安全性,但是圍手術(shù)期并發(fā)癥仍有8~18%。對于此類病人,CAS較CEA有諸多的優(yōu)勢:①術(shù)后可以繼續(xù)使用抗血小板藥物;②如果術(shù)中突發(fā)急性心肌梗塞,導(dǎo)管可以迅速到位行溶栓或球囊成形術(shù),避免出現(xiàn)嚴(yán)重后果;③術(shù)后較短的臥床時(shí)間可以降低肺栓塞、充血性心衰及繼發(fā)心梗的可能性。來自美國的一項(xiàng)最新報(bào)道(2008年9月):27,084名此類聯(lián)合病變患者均進(jìn)行了冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)(coronary artery bypass grafting,CABG),不過一組在手術(shù)前先行CAS,另一組手術(shù)同時(shí)行CEA,兩組在住院期間的死亡率相似(5.2% vs 5.4%),然而無論是圍手術(shù)期卒中率還是卒中率及死亡率總率,前者均較后者明顯減少,并且差異還有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。[11]來自歐洲的另一項(xiàng)最新研究(2008年10月)也報(bào)道了相似的結(jié)果。[12]本組中有1例患者對側(cè)頸動(dòng)脈閉塞合并冠脈3支及左降支主干中重度病變,同時(shí)還合并右側(cè)椎動(dòng)脈閉塞,充分術(shù)前準(zhǔn)備后行頸動(dòng)脈支架置入,術(shù)后恢復(fù)良好,未出現(xiàn)心臟及神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。
患者男性,59歲,以“蛛網(wǎng)膜下腔出血”入院。圖A:造影時(shí)發(fā)現(xiàn)基底動(dòng)脈寬頸動(dòng)脈瘤。圖B:同時(shí)合并左側(cè)頂葉動(dòng)靜脈畸形。圖C:行顱內(nèi)動(dòng)脈瘤介入栓塞治療。圖D、圖E、圖F:右頸內(nèi)動(dòng)脈開口狹窄70%合并兩側(cè)椎動(dòng)脈開口狹窄,未處理。圖D、圖E、圖內(nèi)黃色線框:3個(gè)月后出現(xiàn)肢體無力、視物不清,3處病變分別行支架置入,恢復(fù)良好。
低血壓及心動(dòng)過緩也是CAS的重要危險(xiǎn)因素,最大風(fēng)險(xiǎn)就是術(shù)中及術(shù)后不穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)繼發(fā)引起惡性心臟病事件,阿托品和血管緊張素藥物的應(yīng)用有效的降低了該并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。但是,臨床中其常有兩種發(fā)作形式:發(fā)病急但需要升壓藥物支持的時(shí)間短,發(fā)病相對緩但需要藥物支持的時(shí)間長。前組患者常有一個(gè)更高比例的心梗病史,有研究報(bào)道冠狀動(dòng)脈病變能增加頸動(dòng)脈竇的敏感性可能解釋這一現(xiàn)象[13],Mlekusch 也報(bào)道了術(shù)前有冠脈血管病變與術(shù)后低血壓的相關(guān)性。[14]而后組常見于老年女性患者,需要升壓藥物支持的時(shí)間常大于24小時(shí)。如前所述,高齡是CAS的重要危險(xiǎn)因素,跟年齡相關(guān)的頸動(dòng)脈竇功能下降、更低的血容量、血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能下降及慢性心臟功能不全都能部分解釋該現(xiàn)象的原因。發(fā)作形式不同需要手術(shù)策略及術(shù)后管理的重點(diǎn)就不同。本組中1例73歲女性患者,術(shù)前有心梗病史,術(shù)后出現(xiàn)持續(xù)性心率、血壓偏低但患者無明顯腦供血不足的癥狀及體征,多次給予阿托品靜推,并加用多巴胺升壓,但術(shù)后第三天突發(fā)急性心衰,積極對癥處理同時(shí)加用營養(yǎng)心肌藥物,出院時(shí)完全恢復(fù)。
病變解剖學(xué)特點(diǎn)方面,諸多高危因素中可能以病變重度狹窄(狹窄率>80%)發(fā)生率最高。早有研究報(bào)道了狹窄程度與同側(cè)卒中之間有直接的關(guān)系,非閉塞性狹窄程度越重其解除狹窄后收益越大,[15]但是,越重的狹窄程度手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)也越大。一方面,現(xiàn)在針對重度狹窄共識(shí)的手術(shù)策略是先用低壓球囊對病變行預(yù)擴(kuò)張,然后使用腦保護(hù)裝置并釋放支架,此過程中影響手術(shù)成功與否的關(guān)鍵就是導(dǎo)絲能否安全通過病變狹窄段,太軟的導(dǎo)絲順應(yīng)性差不易通過,而太硬的導(dǎo)絲容易通過但也容易損傷斑塊表面,繼發(fā)急性血栓形成甚至血栓脫落引起遠(yuǎn)端栓塞性事件,同時(shí)重度狹窄的斑塊往往需要多次擴(kuò)張才能達(dá)到滿意效果,而這種對頸動(dòng)脈竇的反復(fù)刺激,出現(xiàn)低血壓的風(fēng)險(xiǎn)更大。另一方面,重度狹窄改善后,腦血流灌注突然增加,如果超出血管自身調(diào)節(jié)功能的限度,就會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的高灌注綜合征(hyperperfusion synirom, HS)并發(fā)癥。本組有1例早期病例,左側(cè)頸動(dòng)脈開口部次全閉塞合并對側(cè)頸動(dòng)脈閉塞,術(shù)后即刻患側(cè)頭疼不適,神智漸模糊,血壓迅速上升,急診CT示“左側(cè)腦實(shí)質(zhì)出血”,出院時(shí)遺留右側(cè)肢體肌力Ⅲ~Ⅳ級(jí)。后來的5例狹窄超過95%的患者均未出現(xiàn)HS。
關(guān)于顱內(nèi)外串聯(lián)病變的報(bào)道很少,Kappele稱串聯(lián)病變是藥物保守治療頸動(dòng)脈狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,CEA較藥物治療有明顯優(yōu)勢。[16]但是,一些研究認(rèn)為其是CEA的相對禁忌證。[17]近來,介入方法治療高危頸動(dòng)脈患者取得理想療效的同時(shí),其在顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄疾病中的應(yīng)用也得到飛速發(fā)展,尤其是近幾年顱內(nèi)狹窄專用自膨脹支架的使用,治療串聯(lián)病變的安全性和有效性將進(jìn)一步提高。鑒于對腦血流灌注的認(rèn)識(shí),以及Guppy[17]根據(jù)模型確定的串聯(lián)病變中起主要影響的是管腔較小病變的理論,我們的經(jīng)驗(yàn)是顱外頸動(dòng)脈病變要積極處理。因?yàn)椋瑹o論腦梗塞是由低血流量、血栓形成還是栓塞引起,都與粥樣斑塊有關(guān),如果顱外病變是主因,當(dāng)然要處理;但是如果顱內(nèi)病變是主因,僅僅處理顱外病變改善腦血流的影響太小,[17]同時(shí),僅對顱外病變行球囊擴(kuò)張而不使用支架,一方面出現(xiàn)夾層后仍要使用支架,另一方面支架通過時(shí)也容易引發(fā)遠(yuǎn)端栓塞事件,使用串聯(lián)支架安全性更高。但是,這種治療策略的最大風(fēng)險(xiǎn)就是引起HS,術(shù)后要嚴(yán)密監(jiān)測、常規(guī)使用尼莫通控制性降血壓。本組病例出現(xiàn)的1例HS并發(fā)癥患者,分析原因可能與患者呈一種特殊的串聯(lián)病變特點(diǎn),顱外病變支架后再狹窄且狹窄嚴(yán)重,顱內(nèi)大腦中動(dòng)脈閉塞,周圍穿支動(dòng)脈呈煙霧樣代償開放,同時(shí)同側(cè)腦實(shí)質(zhì)有新發(fā)梗塞,不得不處理,但長期的高血壓及嚴(yán)重狹窄使血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損,煙霧狀穿支血管的調(diào)節(jié)功能有限,盡管已充分降壓,但仍超出血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的極限出現(xiàn)惡性結(jié)果。本組其余串聯(lián)病變患者術(shù)后均恢復(fù)良好。
治療雙側(cè)頸動(dòng)脈狹窄患者,相對安全有效的策略是分步行頸動(dòng)脈支架成形術(shù),主要的考慮就是避免同時(shí)對雙側(cè)頸動(dòng)脈竇刺激和腦灌注突然增加過多,降低并發(fā)癥率。最新的研究(2008年6月)報(bào)道了47個(gè)中心78例雙側(cè)狹窄患者,30天后行對側(cè)頸動(dòng)脈支架治療,主要終點(diǎn)事件(24小時(shí)內(nèi)非Q波心梗,術(shù)后30天內(nèi)心梗、卒中或死亡,30天后同側(cè)卒中或死亡)發(fā)生率為5.8%,并且與單側(cè)CAS相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。[18]而較前也有相似樣本量的報(bào)道認(rèn)為同時(shí)或者間隔24小時(shí)治療對側(cè)狹窄也有很好的結(jié)果。[19]本組12例雙側(cè)狹窄,5例處理了雙側(cè)狹窄,1例同時(shí)處理,4例分次處理,均無不良事件發(fā)生。合并對側(cè)閉塞4例,術(shù)后亦恢復(fù)良好。
頸動(dòng)脈狹窄合并顱內(nèi)動(dòng)脈瘤或動(dòng)靜脈畸形在臨床上少見,但是病情復(fù)雜、手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)極大,特別是有出血性病史,因?yàn)閺睦碚撋现v存在治療矛盾:頸動(dòng)脈重度狹窄導(dǎo)致遠(yuǎn)端腦灌注下降,但對于預(yù)防腦動(dòng)脈瘤破裂“低灌注壓”有明顯的保護(hù)作用;CAS能引起動(dòng)脈瘤內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變,促發(fā)其破裂。同時(shí),針對預(yù)防動(dòng)脈瘤破裂的“控制性降壓”可能進(jìn)一步加重頸動(dòng)脈狹窄引起的遠(yuǎn)端腦灌注下降,引起腦缺血性事件?;仡檱鴥?nèi)外文獻(xiàn),重度頸動(dòng)脈狹窄合并顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的血管內(nèi)治療報(bào)道甚少,但NASCET試驗(yàn)的亞組分析卻提供了令人振奮的結(jié)果,其認(rèn)為未破裂腦動(dòng)脈瘤患者對CEA有很好的耐受性。[20]但本組中2例患者均有出血病史,1例手術(shù)中先行椎動(dòng)脈支架置入、后行頸內(nèi)動(dòng)脈球囊擴(kuò)張及支架置入,最后栓塞動(dòng)脈瘤;1例以蛛網(wǎng)膜下腔出血入院,造影時(shí)發(fā)現(xiàn)基底動(dòng)脈寬頸動(dòng)脈瘤、右頸內(nèi)動(dòng)脈開口狹窄70%合并兩側(cè)椎動(dòng)脈開口狹窄,同時(shí)合并左側(cè)頂葉動(dòng)靜脈畸形,先行顱內(nèi)動(dòng)脈瘤介入栓塞治療;三個(gè)月后出現(xiàn)肢體無力、視物不清,3處病變分別行支架置入,恢復(fù)良好。
CAS是治療頸動(dòng)脈硬化狹窄疾病合適的選擇,尤其對于高?;颊呋颊撸淞己玫陌踩浴⒋_切的療效得到充分肯定,但確定更完備的高危因素并對其量化評(píng)價(jià)仍需要進(jìn)一步研究。
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