血管腔內(nèi)多種介入技術(shù)個(gè)體化聯(lián)合治療周圍動(dòng)脈閉塞性疾病（附736例病例分析）

張希全 李長海 潘曉琳 朱偉 韓冰 劉留賓 張建欣

周圍動(dòng)脈閉塞性疾病(Pripheral Arterial Obliterans Disease，PAO D)，按發(fā)病的急、慢程度和動(dòng)脈閉塞的原因，可分為急性閉塞和慢性閉塞，其臨床治療手段多樣，治療模式和適應(yīng)證也各異[1]。1994年5月至2010年6月，筆者依據(jù)P A O D患者和個(gè)體病情的不同特點(diǎn)，將腔內(nèi)溶栓術(shù)（Catheter-directed thrombolysis，CDT），機(jī)械性血栓碎吸術(shù)（Thrombus aspiration of debris，TAD），經(jīng)皮血管成形術(shù)（Percutaneous transcathete angioplasty，PTA）， 內(nèi)膜下血管成形技術(shù)（Subintimal angioplasty，SIA）和經(jīng)皮血管內(nèi)支架成形術(shù)（Pecutaneous transtuminl angioplasty and stenting，PTAS），等多種介入技術(shù)個(gè)體化有機(jī)聯(lián)合應(yīng)用，顯著提高了血管再通比率和臨床治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全組736例患者，男435例，女301例；年齡28～93歲，平均（56.5±11.8）歲。術(shù)前均經(jīng)多普勒彩超檢查，其中382例患者行CT動(dòng)脈造影檢查（CTA），進(jìn)一步確診和評(píng)估。病變部位：上、下肢動(dòng)脈697例，腎動(dòng)脈21例，頸動(dòng)脈18例。上、下肢動(dòng)脈包括：髂動(dòng)脈203例（其中雙側(cè)主—髂動(dòng)脈硬化閉塞64例，共128條肢體，年齡73～93歲），股淺動(dòng)脈中、上2/3段175例，股淺動(dòng)脈下1/3段和 動(dòng)脈167例，膝以下動(dòng)脈94例（其中37例伴有股淺動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞，17例伴有 動(dòng)脈狹窄，狹窄度均＞70%，63例脛前動(dòng)脈、脛后動(dòng)脈完全閉塞），鎖骨下動(dòng)脈32例，肱動(dòng)脈26例。697例上、下肢動(dòng)脈病變按Fontaine分級(jí):Ⅱ期：210例，Ⅲ期：264例，Ⅳ期：223例。下肢動(dòng)脈病變踝肱指數(shù)（ankle brachial index，ABI）0.11～0.58，平均（0.37±0.15）。急性閉塞273例，占37.09%（273/736），病程3h～7d；慢性阻塞463例，占62.91%（463/736）。病程＜6個(gè)月的占45.36%（210/463）；病程≥6個(gè)月的占54.64%（253/463）。病因：370例患者合并心腦血管疾病，259例患者合并有糖尿病。

1.2 方法 ①TAD＋CDT（n＝169例），用于動(dòng)脈急性血栓栓塞。股動(dòng)脈或肱動(dòng)脈入路DSA造影，明確動(dòng)脈血栓阻塞部位后，全身肝素化。先送入超滑導(dǎo)絲貫通血栓閉塞段，更換7～8F大腔導(dǎo)引導(dǎo)管插至血栓處，60ml注射器抽吸保持負(fù)壓連同導(dǎo)管一起抽出體外，沖洗導(dǎo)管后重新插至血栓處，反復(fù)抽吸數(shù)次，直至全段血管完全開通。TAD后為避免殘存血栓存留或血栓再形成，留置導(dǎo)管CDT治療，導(dǎo)管頭端置于血管閉塞部位近心端，團(tuán)注尿激酶10000單位/ml，30～40萬單位/次，1次/d，連續(xù)2～3d。經(jīng)造影復(fù)查證實(shí)血栓完全清除溶解后，撤出導(dǎo)管。

②CDT＋PTA（n＝104例），主要用于動(dòng)脈狹窄合并急性血栓栓塞。導(dǎo)管頭端置動(dòng)脈閉塞部位近端，團(tuán)注尿激酶溶濃度10000u/ml，劑量30～40萬u，造影顯示血栓溶解后，對(duì)造影顯露的動(dòng)脈原慢性基礎(chǔ)狹窄或阻塞段血管，進(jìn)行PTA＋PTAS。

③CDT＋PTA＋PTAS（n＝252例），用于動(dòng)脈慢性硬化閉塞癥或PTA后再狹窄閉塞的治療。導(dǎo)管頭端插至血管閉塞的近端，團(tuán)注尿激酶局部溶栓治療，導(dǎo)管輔助下“J” 型親水導(dǎo)絲，緩慢捻轉(zhuǎn)開通閉塞段。長段、多節(jié)段閉塞不能直接開通時(shí)，可在充分有效溶栓的基礎(chǔ)上再行嘗試開通。開通過程中導(dǎo)管、導(dǎo)絲應(yīng)協(xié)同推進(jìn)，適時(shí)透視反復(fù)推注對(duì)比劑多角度觀察，確定導(dǎo)管、導(dǎo)絲所在位置，若發(fā)現(xiàn)進(jìn)入假腔應(yīng)立即停止操作，退出導(dǎo)管再重新探插，直至血管閉塞段全部貫通。

④CDT＋SIA＋PTA＋PTAS（n＝211例），用于動(dòng)脈長段、硬化性和彌漫或節(jié)段性閉塞和常規(guī)血管開通技術(shù)失敗的病例。CDT基礎(chǔ)上傳統(tǒng)的血管再通方法失敗后，再采用SIA開通閉塞段。SIA步驟：股動(dòng)脈或肱動(dòng)脈入路DSA造影明確動(dòng)脈閉塞病變部位后，同側(cè)或?qū)?cè)及肱動(dòng)脈穿刺, 置入6F導(dǎo)管鞘并進(jìn)入4FCobra導(dǎo)管及0.035in超滑導(dǎo)絲，其頭端抵在動(dòng)脈閉塞段起始處,導(dǎo)絲貼緊動(dòng)脈壁小心穿破內(nèi)膜進(jìn)入動(dòng)脈夾層，導(dǎo)絲引導(dǎo)導(dǎo)管向閉塞段遠(yuǎn)端推進(jìn)，導(dǎo)絲在內(nèi)膜下潛行至閉塞段遠(yuǎn)端，跟進(jìn)導(dǎo)管并將導(dǎo)管調(diào)向正常動(dòng)脈管腔方向，使導(dǎo)絲穿破內(nèi)膜抵達(dá)閉塞段遠(yuǎn)端通暢的動(dòng)脈管腔。造影確認(rèn)導(dǎo)絲及導(dǎo)管未突破動(dòng)脈外膜(對(duì)比劑無外溢)，將導(dǎo)管推進(jìn)至閉塞段動(dòng)脈的遠(yuǎn)端通暢部位血管腔(真實(shí)管腔)。

1.3 術(shù)中處理及原則 動(dòng)脈血管閉塞段全段貫通后，先經(jīng)導(dǎo)管團(tuán)注肝素5000單位、罌素堿60mg，再進(jìn)行PTA和/或PTAS，以防PTA和PTAS過程中，引發(fā)急性血栓形成和動(dòng)脈痙攣。溶栓后動(dòng)脈原基礎(chǔ)狹窄段內(nèi)，存有游離的難溶性小血凝塊或機(jī)化血栓時(shí)切忌直接PTA，應(yīng)先PTAS將其固定于血管壁上再行PTA，避免直接PTA栓子脫落造成遠(yuǎn)端動(dòng)脈急性栓塞的危險(xiǎn)。SIA開通血管閉塞段后，先PTAS再行PTA，PTAS順序由遠(yuǎn)端至近端置入動(dòng)脈閉塞部位，用直徑適中的球囊導(dǎo)管擴(kuò)張支架腔，擴(kuò)張順序亦是由遠(yuǎn)至近。選用支架為自膨式，如：Wallstent、Angiomed、Smart等，支架直徑較病變段兩端直徑大1～2mm，兩端跨越病變段1～2cm放置。

1.4 術(shù)后處理及治療成功標(biāo)準(zhǔn) 術(shù)后三天，靜脈滴注肝素800～1000u／h，APTT值控制在50～90s；口服阿斯匹林或氯吡格雷8～12個(gè)月，部分患者需長期服用。治療成功標(biāo)準(zhǔn):（1）動(dòng)脈造影顯示病灶段完全開通或動(dòng)脈管腔直徑＜70%，血流通過順暢。（2）病灶段遠(yuǎn)端動(dòng)脈恢復(fù)搏動(dòng)，動(dòng)脈缺血的臨床表現(xiàn)消失或明顯改善。

1.5 術(shù)后隨訪方法 術(shù)后分別：3、6、9、12、16、24、36、48、60個(gè)月，多譜勒彩超或CTA觀察支架腔血流通暢情況，發(fā)現(xiàn)血流緩慢或管腔狹窄，行DSA血管造影并做相應(yīng)介入處理。超過5年的患者不予嚴(yán)格隨訪，囑其根據(jù)臨床癥狀和體征隨時(shí)門診復(fù)查。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 血管腔內(nèi)治療前后，采用配對(duì)t檢驗(yàn)，使用SPSS11.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，P＜0.01為差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血管造影結(jié)果 嚴(yán)重狹窄259例，動(dòng)脈管腔纖細(xì)、管壁較多不規(guī)則潰瘍和粥樣斑塊，呈“串珠”樣改變，病變長度2～10cm，平均（6.5±4.8）cm。完全阻塞477例，對(duì)比劑呈完全“截?cái)唷睜罡淖儯?29例患者阻塞近心段動(dòng)脈管壁，較多不規(guī)則潰瘍和粥樣斑塊及側(cè)支血管，少量對(duì)比劑通過纖細(xì)側(cè)支血管，緩慢進(jìn)入阻塞遠(yuǎn)端血管，阻塞段長度1.6～28cm，平均（10.5±7.5）cm。

2.2 治療效果 總的腔內(nèi)治療成功率97.96%（721/736），無效2.04%（15/736）。下肢動(dòng)脈病變術(shù)后ABI：0.67～1.06（平均0.87±0.18），與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

①169例急性動(dòng)脈血栓栓塞患者，TAD＋CDT治療成功率97.04%（164/169），血管完全開通88.17%（149/169），部分開通8.88%（15/169），無效2.95%（5/169）。5例治療未成功的病例中，風(fēng)心病引起的左腎動(dòng)脈和左肱動(dòng)脈及左 動(dòng)脈血栓栓塞各1例，心房纖顫致腸系膜上動(dòng)脈血栓栓塞3例，TAD＋CDT治療無效改行外科手術(shù)。其余病例經(jīng)過TAD＋CDT治療后，患者的主要臨床癥狀和體征均明顯改善，表現(xiàn)為遠(yuǎn)端動(dòng)脈恢復(fù)較有力搏動(dòng)，上、下肢淺靜脈恢復(fù)充盈，皮膚溫度和顏色明顯改善或恢復(fù)正常，患肢痛消失。

②104例動(dòng)脈狹窄合并急性血栓栓塞，因經(jīng)濟(jì)承受能力限制，僅腔CDT＋PTA，治療成功率85.58%（89/104），15例PTA后造影血管基礎(chǔ)狹窄率仍＞50% 以上，對(duì)比劑通過緩慢甚至滯留，征得患者同意輔以PTAS均獲成功。所有病例經(jīng)過CDT＋PTA＋PTAS后，患者的主要臨床癥狀和體征均明顯改善，表現(xiàn)為遠(yuǎn)端動(dòng)脈恢復(fù)較有力搏動(dòng)，上、下肢淺靜脈恢復(fù)充盈，皮膚溫度和顏色明顯改善或恢復(fù)正常，患肢痛逐漸消失。

③463例動(dòng)脈慢性硬化閉塞，行CDT＋PTA＋PTAS或SIA＋PTA＋PTAS，治療成功率98.70%（457/463），211例應(yīng)用傳統(tǒng)的血管再通技術(shù)失敗后，再采用SIA，205例血管再通成功，141例采用順行SIA，64例采用順行與逆行聯(lián)合SIA，最終均再通成功；6例（1.30%）最終再通失敗病例，2例為慢性左鎖骨下動(dòng)脈閉塞，1例既往有 動(dòng)脈外傷斷裂血管縫合史，3例股淺動(dòng)脈起始部長段閉塞遠(yuǎn)端缺乏良好流出道，導(dǎo)絲導(dǎo)管始終不能貫穿血管閉塞段或雖已越過閉塞段但仍在內(nèi)膜下夾道難以進(jìn)入動(dòng)脈真腔，而放棄腔內(nèi)治療，隨后施行旁路轉(zhuǎn)流手術(shù)。本項(xiàng)目總共478例接受PTAS（15例單純PTA后血管基礎(chǔ)狹窄率仍＞50%而輔以PTAS），成功472例成功率為98.60%（472/278）。

④94例膝以下動(dòng)脈閉塞，經(jīng)PTA＋PTAS或單純PTA狹窄或閉塞均消失；膝以下動(dòng)脈的deep球囊PTA即時(shí)成功率為100%，靜息痛術(shù)后均全緩解，45例足部潰瘍術(shù)后1～2月病灶愈合。脛前動(dòng)脈、脛后動(dòng)脈完全閉塞63例患者中，37例采用順行SIA再通成功，26例順行SIA再通失敗后，改用脛后動(dòng)脈（內(nèi)踝處）穿刺逆行SIA均再通成功。

2.3 隨訪情況 隨訪3～60個(gè)月（平均25個(gè)月），隨訪期內(nèi)彩超或Doppler或CTA檢查。

①T A D＋C D T（n＝164例），血流通暢95.12%（156/164），8例患者術(shù)后6～20個(gè)月原動(dòng)脈出現(xiàn)再阻塞，占4.88%（8/164），均為房顫合并心房內(nèi)血栓，分別于術(shù)后6、9、13、17、20個(gè)月，原動(dòng)脈內(nèi)血栓形成發(fā)生再阻塞，經(jīng)TAD＋CDT治療均完全恢復(fù)再通。②CDT＋PTA（n＝104例），89例行單純PTA，術(shù)后再阻塞率6個(gè)19.10%（17/89），12個(gè)月25.84%（23/89），24個(gè)月51.69%（46/89）；15例PTA后血管基礎(chǔ)狹窄率仍＞50%輔以PTAS，隨訪期內(nèi)無一例臨床癥狀復(fù)發(fā)，血管均通常。③CDT＋PTA＋PTAS（n＝267例）和SIA＋PTA＋PTAS（n＝205例），103例髂動(dòng)脈，32例鎖骨下動(dòng)脈，26例肱動(dòng)脈，21例腎動(dòng)脈及18例頸動(dòng)脈，隨訪期內(nèi)支架腔內(nèi)均血流通暢，無一例臨床癥狀復(fù)發(fā)（圖1-8）；145例股淺動(dòng)脈中、上2/3段阻塞和127例股淺動(dòng)脈下1/3段阻塞，PTAS后6個(gè)月、1、3和5年累計(jì)初次開通率分別為97.78%、91.11%、84.44%、75.56%和89.66%、79.31%、72.41%、65.52%。④膝以下動(dòng)脈狹窄或閉塞，deep球囊PTA（n＝94），術(shù)后3～6個(gè)月初始通暢率、再次通暢率、救肢率均為100%；5例9個(gè)月因再狹窄產(chǎn)生癥狀行再次介入治療恢復(fù)正常, 17例12∽16個(gè)月雖然出現(xiàn)再狹窄，但無缺血癥狀而未做介入處理。

2.4 并發(fā)癥發(fā)生情況 總的并發(fā)癥發(fā)生率5.16%（38/736），其中TAD＋CDT為5.33（9/169），CDT＋PTA為14.42%（15/104），CDT＋PTA＋PTAS為2.59%（12/463）。11例PTAS后2～9h和1例PTAS后一個(gè)月，支架腔內(nèi)急性血栓形成，經(jīng)TAD＋CDT及PTA并加強(qiáng)抗凝，支架腔均完全再通。除發(fā)生肢體遠(yuǎn)端栓塞、輕微局部血腫，再無其它并發(fā)癥發(fā)生。

3 討論

急性PAOD臨床治療原則，應(yīng)短時(shí)間內(nèi)迅速去除血管腔內(nèi)血栓，疏通血管、恢復(fù)血供，可獲得滿意的臨床療效。若就診時(shí)間過晚，患肢已發(fā)生壞死，則任何治療方法均難以保存肢體，因此本病早期診斷和治療是提高肢體保存率的關(guān)鍵。查閱國內(nèi)外文獻(xiàn)[2-4]，當(dāng)前急性PAOD的治療，主要采用外科手術(shù)取栓或血管內(nèi)膜剝脫術(shù)、單純局部或全身溶栓治療等。外科手術(shù)取栓或血管內(nèi)膜剝脫術(shù)，雖能迅速開通血管恢復(fù)血流，但因血管損傷大，不能適時(shí)DSA觀察，血栓難以取得干凈、徹底，更不能發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈存在的原基礎(chǔ)性狹窄。周圍動(dòng)脈血栓性閉塞在發(fā)病2天后血栓開始機(jī)化，約經(jīng)2周左右血栓完全機(jī)化，血栓和血管壁緊密粘連而不易脫落，此時(shí)溶栓成功率較低。單純CDT對(duì)新鮮血栓雖然效果較好，但血栓溶解需要一定時(shí)間和過程，故不能迅速清除血栓恢復(fù)血流及時(shí)挽救缺血的肢體；對(duì)于陳舊性血栓往往因其產(chǎn)生機(jī)化而附著在血管壁上，溶栓時(shí)間過長顯效緩慢，且因尿激酶累計(jì)用量過大，易導(dǎo)致內(nèi)臟及腦出血的嚴(yán)重后果。TAD＋CDT首先機(jī)械性地清除血管腔內(nèi)大部分血栓，迅速恢復(fù)血流及時(shí)挽救缺血的肢體，對(duì)殘存散在少量血栓進(jìn)行小劑量腔內(nèi)溶栓，血栓清除干凈、徹底，具有顯效快、治療周期短，臨床治愈率高的特點(diǎn)。TAD不同于單純外科手術(shù)取栓，因其在DSA監(jiān)視下，可適時(shí)血管造影了解血栓范圍，并充分利用血管成形的技術(shù)原理，最大限度的取凈血栓，避免大的血栓殘留，直至血管完全開通，還能及時(shí)發(fā)現(xiàn)并解除動(dòng)脈存在的原基礎(chǔ)狹窄、阻塞性病變。

慢性PAOD多見于高齡人群，常伴有其他系統(tǒng)慢性疾病，可發(fā)生在全身大、中動(dòng)脈，但以腹主動(dòng)脈遠(yuǎn)側(cè)及骼一股一 動(dòng)脈最為多見，尤以下肢動(dòng)脈多平面、多節(jié)段慢性動(dòng)脈硬化閉塞居多。經(jīng)典的血管腔內(nèi)介入再通技術(shù)，常難以使閉塞的動(dòng)脈血管實(shí)現(xiàn)再通。對(duì)于動(dòng)脈長段、硬化性、彌漫或節(jié)段性閉塞及常規(guī)介入血管再通失敗的患者，采用SIA開通血管閉塞段[5-10]，可顯著提高血管再通的比率。SIA技術(shù)路線：使用導(dǎo)絲和導(dǎo)管有意識(shí)地剖開動(dòng)脈內(nèi)膜下腔，再用球囊和支架對(duì)剖開的腔隙全程進(jìn)行擴(kuò)張成形，是在病變動(dòng)脈內(nèi)膜和中膜之間(腔外)，應(yīng)用導(dǎo)絲引導(dǎo)球囊導(dǎo)管和支架擴(kuò)張出一個(gè)新的血流通道，通道近、遠(yuǎn)端分別與正常的動(dòng)脈管腔相通，從而建立一個(gè)原病變動(dòng)脈管腔之外的新的血流通路。

影響SIA成功的技術(shù)難題：①導(dǎo)絲和導(dǎo)管雖已越過血管閉塞段，但仍在內(nèi)膜下夾道難以進(jìn)入動(dòng)脈真腔；②導(dǎo)絲和導(dǎo)管在內(nèi)膜下難以貫通血管閉塞段，因而不能構(gòu)建腔外血管通道或已成功構(gòu)建腔外血管通道，但由于血管壁嚴(yán)重閉塞、鈣化而導(dǎo)致不能進(jìn)行球囊擴(kuò)張，造成血管再通失敗。筆者在SIA術(shù)中設(shè)計(jì)“動(dòng)脈腔內(nèi)破膜”技術(shù)和“穿線建立閉合導(dǎo)絲通路”技術(shù)，大大提高了SIA成功率?！皠?dòng)脈腔內(nèi)破膜”技術(shù)：SIA術(shù)中導(dǎo)絲和導(dǎo)管雖已越過血管閉塞段，但仍在內(nèi)膜下夾道難以進(jìn)入動(dòng)脈真腔時(shí)，應(yīng)用同軸導(dǎo)管技術(shù)跟進(jìn)2.7F Progreat微導(dǎo)管，旋轉(zhuǎn)調(diào)整導(dǎo)管頭端方向[11]，0.021in導(dǎo)絲硬頭刺破內(nèi)膜，進(jìn)入通暢的動(dòng)脈真腔內(nèi)，該技術(shù)解決了影響SIA成功的第一個(gè)技術(shù)難題。“穿線立閉合導(dǎo)絲通路”技術(shù)：在閉塞段動(dòng)脈的近、遠(yuǎn)端分別行順行及逆行SIA，兩導(dǎo)絲在內(nèi)膜下夾層內(nèi)會(huì)合，爾后逆行SIA導(dǎo)絲跟隨順行SIA之導(dǎo)絲貫通整個(gè)內(nèi)膜下夾道，用血管捕捉器經(jīng)順行動(dòng)脈鞘，將貫通血管閉塞段的加硬長交換導(dǎo)絲抓出體外，建立閉合的導(dǎo)絲通路，沿導(dǎo)絲經(jīng)順行之動(dòng)脈鞘對(duì)閉塞的血管，進(jìn)行PTA和內(nèi)支架置入，因?qū)Ыz兩端在體外固定牢固，顯著提高了PTA和內(nèi)支架置入的成功率，解決了影響SIA成功的第二個(gè)技術(shù)難題。

圖（1） 患者86歲，經(jīng)肱動(dòng)脈造影顯示：左主—髂動(dòng)脈閉塞，右髂外動(dòng)脈閉塞。

圖（2） 經(jīng)右肱動(dòng)脈采用SIA技術(shù)開通右髂外動(dòng)脈并置入支架，造影顯示支架腔通暢，右側(cè)髂外及股動(dòng)脈顯影良好，血流通暢。

圖（3） 經(jīng)左肱動(dòng)脈采用SIA技術(shù)開通左髂總動(dòng)脈，導(dǎo)絲通過閉塞段內(nèi)膜下并進(jìn)入閉塞段遠(yuǎn)端通暢的動(dòng)脈真腔內(nèi)。

圖（4） 采用支架和球囊對(duì)吻技術(shù)，經(jīng)左、右肱動(dòng)脈同時(shí)在左、右髂總動(dòng)脈內(nèi)置入支架，支架近心端在腹主動(dòng)脈內(nèi)對(duì)吻1.5cm。隨訪2年造影顯示兩側(cè)髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈對(duì)比劑充盈良好，支架腔血流通暢。

圖（5） 患者85歲，經(jīng)肱動(dòng)脈造影顯示：右主—髂動(dòng)脈閉塞，左髂外動(dòng)脈閉塞。

圖（6） 造影顯示骶正中動(dòng)脈增粗，其側(cè)支動(dòng)脈向下肢供血。

圖（7） 經(jīng)左、右肱動(dòng)脈采用SIA技術(shù)開通閉塞段，應(yīng)用支架和球囊對(duì)吻技術(shù)，同時(shí)在左、右髂總動(dòng)脈內(nèi)置入支架，支架近心端在腹主動(dòng)脈內(nèi)對(duì)吻1cm。

圖（8） 主—髂動(dòng)脈閉塞SIA技術(shù)開通后隨訪3年，造影顯示兩側(cè)髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈對(duì)比劑充盈良好，支架腔血流通暢。

雙側(cè)主—髂動(dòng)脈閉塞，多為高齡且并伴有嚴(yán)重全身性動(dòng)脈硬化疾病,慢性閉塞病變時(shí)腰動(dòng)脈、腸系膜下動(dòng)脈與下肢動(dòng)脈形成的側(cè)支循環(huán)不能維持正常血供需求，造成雙下肢寒冷、疼痛，運(yùn)動(dòng)功能嚴(yán)重受限。一旦狹窄病變加重或伴發(fā)血栓形成，有可能導(dǎo)致截肢或威脅生命安全。慢性主—髂動(dòng)脈硬化閉塞病變的血管腔內(nèi)，充滿粥樣硬化斑塊和機(jī)化血栓，導(dǎo)絲在潛在的血管管腔內(nèi)“鉆行”時(shí)常不易穿過腔內(nèi)硬化斑塊和激化血栓，往往會(huì)穿通相對(duì)柔軟的內(nèi)膜進(jìn)入內(nèi)膜下腔，導(dǎo)致腔內(nèi)再通失敗。即使血管腔內(nèi)再通成功后后，仍然存在血管內(nèi)膜和中膜的廣泛撕裂損傷、斑塊和血栓松動(dòng)移位或脫落等造成再通失敗或再狹窄的不利因素。利用超滑導(dǎo)絲開通的內(nèi)膜下通道（SIA技術(shù)）具有光滑的管壁，不易發(fā)生血栓形成和斑塊脫落，比在動(dòng)脈硬化斑塊和血栓中開通的管道更為安全。

經(jīng)肱動(dòng)脈順行途徑SIA治療主—髂動(dòng)脈閉塞，優(yōu)點(diǎn)是經(jīng)肱動(dòng)脈途徑的再通操作，可以很好控制導(dǎo)管導(dǎo)絲系統(tǒng)的方向，對(duì)雙側(cè)髂動(dòng)脈內(nèi)膜下穿通操作時(shí)均有較好的支撐力，經(jīng)此途徑進(jìn)入內(nèi)膜下腔能夠避免損傷近端的重要側(cè)支循環(huán)，一旦重返真腔出現(xiàn)困難則可從股動(dòng)脈途徑逆行完成雙向內(nèi)膜下再通操作，具體治療中靈活應(yīng)用多種介入操作技術(shù)。行髂動(dòng)脈閉塞段開通時(shí)，當(dāng)導(dǎo)絲通過閉塞段，可能是由閉塞段的真腔通過，也可能由閉塞段內(nèi)膜下通過，但確保通過閉塞段的導(dǎo)絲回到血管真腔是手術(shù)成功的關(guān)鍵。筆者應(yīng)用DSA路徑圖(Roadmap)輔助下的血管穿刺技術(shù)，穿刺閉塞段遠(yuǎn)心端股動(dòng)脈,使穿刺后置入的血管鞘在血管真腔內(nèi)，因而可確保病變遠(yuǎn)心端入路在血管真腔內(nèi)。

單側(cè)髂動(dòng)脈閉塞,由健側(cè)股動(dòng)脈入路置入導(dǎo)絲，由病變近心端向遠(yuǎn)心端開通，導(dǎo)絲通過閉塞段后，Roadmap輔助下穿刺患側(cè)股動(dòng)脈并置入導(dǎo)管鞘，應(yīng)用捕捉器抓捕導(dǎo)絲由病變側(cè)股動(dòng)脈拉出體外,建立健側(cè)股動(dòng)脈—患側(cè)髂動(dòng)脈—患側(cè)股動(dòng)脈的閉合導(dǎo)絲通路，此導(dǎo)絲即作為后續(xù)PTA和PTAS的“工作導(dǎo)絲”，即：“建立工作導(dǎo)絲通路”技術(shù)。雙側(cè)髂動(dòng)脈閉塞, 則采用肱動(dòng)脈穿刺置入導(dǎo)絲，由病變近心端向遠(yuǎn)心端開通，導(dǎo)絲通過閉塞段后并進(jìn)入股動(dòng)脈，透視下以患側(cè)股動(dòng)脈導(dǎo)絲為坐標(biāo)，穿刺患側(cè)股動(dòng)脈并置入導(dǎo)管鞘，用捕捉器抓捕導(dǎo)絲由患側(cè)股動(dòng)脈拉出體外，建立肱動(dòng)脈—主動(dòng)脈—患側(cè)髂動(dòng)脈—患側(cè)股動(dòng)脈的“工作導(dǎo)絲通路”，因?qū)Ыz兩端在體外固定牢固，顯著提高了PTA和內(nèi)支架置入的成功率。

主—髂動(dòng)脈閉塞導(dǎo)絲由閉塞病變近心端向遠(yuǎn)心端開通的優(yōu)勢在于，避免導(dǎo)絲由閉塞段遠(yuǎn)心端向近心端開通所造成的主動(dòng)脈夾層、穿孔或回入主動(dòng)脈真腔位置過高因而不能置入支架造成手術(shù)失敗等問題。髂動(dòng)脈閉塞過長延及股動(dòng)脈時(shí)，股動(dòng)脈置入血管鞘后遠(yuǎn)心端所剩血管真腔長度較短，此時(shí)捕捉器抓捕從閉塞段通過的導(dǎo)絲因沒有足夠的展開空間，捕捉器展開困難。筆者在導(dǎo)絲通過閉塞段并進(jìn)入遠(yuǎn)端的動(dòng)脈真腔后，將導(dǎo)絲進(jìn)一步送至患側(cè)股淺動(dòng)脈真腔內(nèi)，透視下以患側(cè)股淺動(dòng)脈內(nèi)導(dǎo)絲為坐標(biāo)，逆行穿刺患側(cè)股淺動(dòng)脈并置入導(dǎo)管鞘，經(jīng)此鞘進(jìn)入捕捉器抓捕導(dǎo)絲并將其拉出體外，建立經(jīng)患側(cè)股動(dòng)脈的閉合“工作導(dǎo)絲通路”，筆者將該操作稱之為 “擴(kuò)大抓捕空間”技術(shù)。上述技術(shù)操作雖略顯煩瑣，但在臨床應(yīng)用中卻提高了動(dòng)脈閉塞段的再通率，避免了主動(dòng)脈夾層等較嚴(yán)并發(fā)癥的發(fā)生。 小腿動(dòng)脈長段閉塞腔內(nèi)再通失敗的主因是，脛前及脛后動(dòng)脈起始部的長段閉塞，順行入路導(dǎo)絲找不到再通的切入點(diǎn)，因而不能貫通整個(gè)血管閉塞段。筆者利用DSA路徑圖使閉塞的遠(yuǎn)端動(dòng)脈（脛后動(dòng)脈）顯影，并在DSA路徑圖引導(dǎo)下，21G塑料套管針逆行穿刺脛后動(dòng)脈（內(nèi)踝處），用直徑0.018in,長300cm交換導(dǎo)絲，逆行貫通血管閉塞段并進(jìn)入股淺動(dòng)脈內(nèi)，用捕捉器抓捕導(dǎo)絲經(jīng)股動(dòng)脈，將貫通血管閉塞段的長交換導(dǎo)絲抓出體外，沿該導(dǎo)絲經(jīng)股動(dòng)脈用deep球囊對(duì)閉塞的血管進(jìn)行PTA。該穿刺入路導(dǎo)絲能準(zhǔn)確找到再通的切入點(diǎn)，導(dǎo)絲頭端方向可控性強(qiáng)，不易進(jìn)入側(cè)支血管，可順利穿過血管閉塞段進(jìn)入股淺動(dòng)脈內(nèi)，因?qū)Ыz在體外兩端固定牢固，deep球囊較易通過血管閉塞段，顯著提高了脛前及脛后動(dòng)脈長段閉塞的再通成功率。此方法主要用于脛前及脛后動(dòng)脈起始部的長段閉塞，且脛后動(dòng)脈內(nèi)踝段（流出道）完好的病例，本組脛動(dòng)脈閉塞病變最長25cm，病變遠(yuǎn)端已處于踝關(guān)節(jié)平面，患者術(shù)后遠(yuǎn)端動(dòng)脈均可觸及搏動(dòng)。

根據(jù)PAOD患者及個(gè)體病情的不同特點(diǎn)，將多種介入技術(shù)個(gè)體化有機(jī)聯(lián)合應(yīng)用，采取最佳策略，權(quán)衡利弊，相互彌補(bǔ)，最大限度減少或避免潛在并發(fā)癥的發(fā)生，彌補(bǔ)了單一腔內(nèi)介入再通術(shù)的缺陷和不足，顯著提高了彌漫性硬化閉塞病變的再通比率，尤其為高危、重癥、復(fù)雜的周圍動(dòng)脈閉塞患者,開辟了新的治療途徑和提供了良好的治療機(jī)遇。

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