戴鳳霞
(山東醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校附屬醫(yī)院,山東臨沂 110016)
慢性胃炎和消化性潰瘍是臨床常見(jiàn)病,久治不愈和反復(fù)發(fā)作是其臨床特點(diǎn),而Hp感染是其中最主要的病因。因此,選擇有效的治療方案,根除Hp感染是非常必要的。目前,應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合兩種抗生素的三聯(lián)療法依然是公認(rèn)的一線治療方案[1]。但由于Hp根除治療的普遍開(kāi)展和日常生活中抗生素的廣泛應(yīng)用,Hp耐藥性也呈逐漸上升的趨勢(shì),有文獻(xiàn)報(bào)道:應(yīng)用三聯(lián)方案仍有近20%的患者根除失敗[2],筆者應(yīng)用(A、B兩組)三聯(lián)療法觀察其對(duì)Hp的根除率,取得了不同的療效,現(xiàn)報(bào)道如下:
選擇我院門(mén)診2007年8月~2009年5月慢性胃炎及消化性潰瘍胃鏡檢查Hp陽(yáng)性患者72例,其中,男42例,女30例,年齡16~64歲,平均40歲;慢性胃炎38例,消化性潰瘍34例;將這些病例隨機(jī)分為A、B兩組,各36例。兩組病例一般資料的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異均不明顯,具有可比性。
A組:奧美拉唑20 mg,左氧氟沙星0.2 g,呋喃唑酮0.1 g,均每日2次(早、晚),療程 1周;B組:奧美拉唑20 mg,甲硝唑0.4 g,克拉霉素0.5 g,均每日2次(早、晚),療程1周。
Hp感染診斷標(biāo)準(zhǔn)均為胃鏡檢查,取胃竇部黏膜2塊,快速尿素酶實(shí)驗(yàn),然后14C-UBT檢測(cè)Hp陽(yáng)性者,定為Hp陽(yáng)性;根除標(biāo)準(zhǔn)為停止治療4周和8周重復(fù)14C-UBT檢測(cè)均為Hp陰性,定為Hp已根除。
兩組間根除率的比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
A組36例,Hp根除33例,根除率91.7%;B組36例,根除27例,根除率75%,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療中少數(shù)患者出現(xiàn)輕微胃腸道反應(yīng),未作特殊處理,停藥后消失,均完成了全程治療。
Hp是慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌和胃MALT淋巴瘤的重要病因[3],Hp在我國(guó)普通人群中的感染率為50%~80%,居高感染國(guó)家之列,根除Hp感染對(duì)治療慢性胃炎,促進(jìn)潰瘍愈合,預(yù)防消化性潰瘍復(fù)發(fā),減少并發(fā)癥,預(yù)防癌變均具有重要意義。但是,隨著抗生素的頻繁使用和Hp根除方案的推廣,Hp對(duì)藥物的耐藥性也在逐漸增加,耐藥可使Hp根治率下降至50%以下[4]。目前,用于根除Hp的抗生素主要有阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素等。但我國(guó)多個(gè)地區(qū)Hp對(duì)甲硝唑的耐藥性都在50%以上[5],對(duì)克拉霉素的耐藥率也為15%~25%[6],患者既往使用過(guò)紅霉素或阿奇霉素等制劑更易導(dǎo)致對(duì)克拉霉素的交叉耐藥。因此,更換敏感抗生素是提高根除率的有效途徑。左氧氟具有抗菌作用強(qiáng)、抗菌譜廣、半衰期長(zhǎng)、性質(zhì)穩(wěn)定、口服易吸收、價(jià)格便宜的特點(diǎn),其作用機(jī)制是通過(guò)抑制細(xì)菌的DNA旋轉(zhuǎn)酶的活性,阻止細(xì)菌DNA的合成和復(fù)制而導(dǎo)致細(xì)菌死亡。呋喃唑酮是一種廣譜抗生素,已證實(shí)有殺滅Hp的作用,體內(nèi)、外試驗(yàn)對(duì)呋喃唑酮均敏感,低劑量即有顯著的抑菌作用,同時(shí),它還可抑制體內(nèi)單胺氧化酶活性,從而提高胃、十二指腸內(nèi)的單胺遞質(zhì),抑制胃酸分泌、胃運(yùn)動(dòng)及擴(kuò)張胃血管,從而起到保護(hù)胃黏膜的作用。因此,呋喃唑酮在抗菌同時(shí)還有促進(jìn)潰瘍愈合作用。
筆者選用以?shī)W美拉唑?yàn)榛A(chǔ)的三聯(lián)療法中,A組奧美拉唑、左氧氟沙星、呋喃唑酮對(duì)Hp的根除率達(dá)到91.7%,顯著優(yōu)于B組奧美拉唑、甲硝唑、克拉霉素對(duì)Hp的根除率(75%),其根除率提高了16.7%,且患者出現(xiàn)不良反應(yīng)比較輕,安全性高,是一種比較理想的根除Hp的治療方案。
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