氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效分析

張俊

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效分析

張俊

不穩(wěn)定型心絞痛(UA)是急性冠狀動脈綜合征(ACS)的一種類型。其主要的發(fā)病機制是不穩(wěn)定斑塊破裂引起血小板聚集、釋放，血栓形成，導致冠狀動脈完全或接近完全閉塞［1］，引起心肌缺血。我院采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療UA 118例，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 234例UA患者，男性157例，女性77例，年齡36～81歲，平均62歲，均符合2000年中華醫(yī)學會心血管學會制定的《不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議》的診斷標準。隨機將患者分為兩組，治療組118例，對照組116例，兩組患者的年齡、性別比較，差異無統(tǒng)計學意義。

1.2 排除標準 ①近一年有消化道出血史;②近3個月內(nèi)有腦出血史;③近3個月內(nèi)有手術(shù)外傷史;④凝血障礙或血小板計數(shù)低于100×109/L;⑤嚴重肝腎功能低下;⑥不能控制的高血壓(BP＞180/110 mm Hg);⑦慢性心功能不全(心功能級大于Ⅳ)，心源性休克，cTnI明顯升高。

1.3 治療方法 兩組病例均休息吸氧改善心肌供血，降低心肌耗氧量等常規(guī)治療。應用硝酸酯類，β受體阻滯劑，鈣離子拮抗劑，他汀類藥物。每12 h皮下注射低分子肝素鈣5000 IU，持續(xù)7～10 d。對照組口服阿司匹林0.1 mg，1次/d，長期口服。治療組加服氯吡格雷片75 mg，1次/d，共服6周，其阿司匹林用量同對照組。

1.4 觀察指標 ①1周內(nèi)心絞痛控制療效。顯效:心絞痛完全控制，心電圖恢復正?；虼笾抡?。有效:心絞痛次數(shù)減少，心電圖改善(ST段恢復0.5 mm以上，但未達到正常水平)。無效:心絞痛無改善，心電圖與入院時相同;②6周內(nèi)心臟事件(包括心絞痛復發(fā)，急性心肌梗死，心源性猝死)發(fā)生情況;③藥物不良反應。

1.5 統(tǒng)計方法 計數(shù)資料用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 1周內(nèi)心絞痛控制和6周內(nèi)心血管事件比較 治療1周內(nèi)治療組有效控制心絞痛發(fā)作明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)，6周內(nèi)心血管事件發(fā)生情況，心絞痛復發(fā)，急性心肌梗死事件發(fā)生治療組明顯低于對照組(P＜0.05)表1。

表1 兩組心絞痛控制效果及心臟事件比較(例)

2.2 藥物不良反應 治療組1例出現(xiàn)皮膚紫癜，經(jīng)過處理繼續(xù)治療。對照組未見藥物不良反應。

3 討論

心絞痛發(fā)作可從數(shù)分鐘內(nèi)癥狀緩解到胸痛癥狀反復發(fā)作并快速進展為急性心肌梗死。UA的病理生理基礎(chǔ)是冠狀動脈斑塊或易損斑塊的破裂及伴隨血小板聚集，血栓形成，導致冠狀動脈急性閉塞，心肌急性缺血壞死。UA的血栓富含血小板［2］。拜阿司匹林的包衣以防水的介質(zhì)，抗酸性強，在胃內(nèi)不易溶解，在小腸內(nèi)緩慢釋放，生物利用度高。阿司匹林是作用機制是通過使血小板氧化酶-1失活而抵制血小板激活劑血栓素A2的合成，口服阿司匹林可降低UA的死亡率和急性心肌梗死的發(fā)生率。氯吡格雷是噻吩吡啶類化合物，是新一代的二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑，能選擇地與血小板表面腺苷環(huán)化酶偶聯(lián)的二磷酸受體結(jié)合，防止ADP介導的血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合，產(chǎn)生不可逆性抑制血小板聚集，可減少血管內(nèi)血栓形成。氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林可使不穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死患者顯著獲益，可降低冠狀動脈再閉塞率、心肌梗死再生率和病死率［3，4］。本組臨床資料觀察表明，UA患者聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷，有效率明顯高于對照組，可臨床推廣。

［1］ 楊新春，鄒陽春，王樂豐．急性冠脈綜合癥基礎(chǔ)與臨床．人民軍醫(yī)出版社，2003:99．

［2］ 王吉耀．內(nèi)科學．北京:人民衛(wèi)生出版社，2002:262．

［3］ 張石革．二磷酸腺苷受體拮抗劑的療效評價及合理應用．中國全科醫(yī)學，2006，8:656-657．

［4］ 中華醫(yī)學會心血管病學會，中華心血管病雜志編輯委員會．不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南．中華心血管病雜志，2007，35:299-300．

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