腦源

意義和臨床價(jià)值。腦源定位技術(shù)通過(guò)EEG/MEG信號(hào)分析大腦內(nèi)部不同神經(jīng)元活動(dòng)的詳細(xì)時(shí)空功能成像，是神經(jīng)科學(xué)和心理學(xué)研究的有力工具，近年來(lái)逐步成為醫(yī)學(xué)神經(jīng)影像臨床診斷和治療的新途徑［1］。腦源定位也被稱(chēng)作源定位或是腦電溯源，相比功能核磁共振成像，EEG/MEG 腦源定位的優(yōu)勢(shì)在于它是神經(jīng)電活動(dòng)的直接反映，且具有毫秒級(jí)極高的時(shí)間分辨率。腦源定位中的正問(wèn)題［2］是通過(guò)等效電流偶極子模擬大腦神經(jīng)元的電活動(dòng)，建立頭部容積傳導(dǎo)模型，進(jìn)一步求出不同神經(jīng)元電活動(dòng)傳導(dǎo)到頭皮

一種特殊蛋白——腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）的產(chǎn)生，進(jìn)而起到延長(zhǎng)健康大腦壽命的作用，延緩阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，相比其他因素，短時(shí)間、高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)是增加BDNF濃度的最有效方法。與禁食20小時(shí)（BDNF濃度無(wú)變化）或長(zhǎng)時(shí)間、低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)（BDNF濃度略有增加）相比，短時(shí)間、高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)使BDNF濃度增加了4～5倍。研究人員分析，運(yùn)動(dòng)對(duì)BDNF濃度的影響，可能與大腦物質(zhì)轉(zhuǎn)換和葡萄糖代謝有關(guān)。

——心源性猝死和腦源性猝死，其中又以心源性猝死居多。心源性猝死：本身就患有潛在性的心臟疾病或者是自身心臟結(jié)構(gòu)異常、紊亂的人，在運(yùn)動(dòng)后這些潛在的心臟疾病就會(huì)發(fā)作，出現(xiàn)致死性的心律失常，從而導(dǎo)致心源性猝死。最常見(jiàn)的就是肥厚型心肌病，其次是心臟冠狀動(dòng)脈畸形、心肌炎、左心室的肥厚等心源性疾病。腦源性猝死：患有腦血管畸形、動(dòng)脈瘤、腦梗及高血壓等疾病的人，在運(yùn)動(dòng)后，生命中樞也就是調(diào)節(jié)心血管運(yùn)動(dòng)、呼吸、吞咽、嘔吐等重要生理活動(dòng)的反射中樞出現(xiàn)問(wèn)題，從而出現(xiàn)腦源性猝死。由此

傷的藥物。他們從腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子入手，希望通過(guò)一種特定靶點(diǎn)(TrkB)調(diào)控神經(jīng)元生長(zhǎng)、發(fā)育、分化，保護(hù)神經(jīng)元，促進(jìn)神經(jīng)損傷修復(fù)。團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)了有成藥潛力的TrkB激活型抗體，并驗(yàn)證其有望成為治療包括腦卒中、漸凍癥、阿爾茨海默病(AD)等多種神經(jīng)系統(tǒng)的重大疾病的抗體藥，并在近期內(nèi)進(jìn)入臨床開(kāi)發(fā)。他們?cè)谶M(jìn)行神經(jīng)系統(tǒng)疾病研究的過(guò)程中意外地發(fā)現(xiàn)，這一能夠激活特定靶點(diǎn)的抗體藥物，同時(shí)還能夠促進(jìn)非神經(jīng)系統(tǒng)的卵母細(xì)胞成熟和卵泡發(fā)育。卵母細(xì)胞成熟和卵泡發(fā)育的問(wèn)題一直困擾著女性

療法對(duì)血清瘦素、腦源神經(jīng)因子及血清補(bǔ)體的影響。1 資料與方法1.1 一般資料收集2018年2月至2019年9月在四川省南充精神衛(wèi)生中心接受治療的106例精神分裂癥陰性癥狀患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：1）符合《疾病和有關(guān)健康問(wèn)題的國(guó)際統(tǒng)計(jì)分類(lèi)》第10版[7]（ICD-10）精神分裂癥的相關(guān)診斷；2）陰性癥狀量表≥19分且持續(xù)6周以上；3）陽(yáng)性癥狀量表≤15分；4）常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查無(wú)明顯異常；5）患者家屬均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：1）合并有腦部器質(zhì)性病變者；2）嚴(yán)重軀體性疾病者

趨同的證據(jù)表明，腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子()是這些影響的關(guān)鍵決定因素。本研究進(jìn)一步探討了這一關(guān)系。研究對(duì)象為 50 歲到 70 歲有膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎癥狀的成年人。參與者被隨機(jī)分為假組和組(強(qiáng)度：2)，組每天接受 20 分鐘治療，持續(xù)五天。將陽(yáng)極置于患膝關(guān)節(jié)對(duì)側(cè)的34 處，陰極置于陽(yáng)極對(duì)側(cè)的眼眶上緣(眶上緣1 區(qū))。假組使用相同的治療設(shè)備。在基線和第五天抽血，以評(píng)估腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平。調(diào)整基線水平后，假組的-水平高于組水平升高與疼痛數(shù)字評(píng)分量表得分較高相關(guān)。結(jié)

功能[8,9]。腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子主要位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)能夠維持神經(jīng)元的存活和生長(zhǎng)[10]，并在一些惡性腫瘤的增殖和侵襲中發(fā)揮著促進(jìn)作用。本文通過(guò)觀察神經(jīng)生長(zhǎng)因子、Netrin-1、腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子在彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤患者組織的變化，并分析其關(guān)系。1 資料與方法1.1 一般資料 收集2020年1月至2020年12月來(lái)我院就診的符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤患者60例為研究對(duì)象，根據(jù)淋巴瘤國(guó)際預(yù)后指數(shù)(IPI)將患者分成低危組(評(píng)分≤2)和高危組(評(píng)分>2

[14]。此外，腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子[14]和瘦素[15]也被證實(shí)與抑郁癥存在相關(guān)性。近年來(lái)，學(xué)者們一直將瘦素作為心肌梗死和腦卒中的危險(xiǎn)因素來(lái)進(jìn)行研究。有研究者發(fā)現(xiàn)，與健康人群相比，抑郁癥患者的瘦素水平更高[16]。然而，瘦素在抑郁癥患者中的作用尚不明確。本研究旨在分析腦卒中后抑郁患者血清瘦素、炎癥因子和腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的變化及意義。1 資料與方法1.1一般資料 選取2019年1月至2020年6月在烏魯木齊市第四人民醫(yī)院就診的發(fā)病24 h以?xún)?nèi)的134例腦卒

有積極作用。由于腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)與疼痛調(diào)節(jié)有關(guān)，本研究評(píng)估了 tDCS 對(duì)癥狀性膝骨關(guān)節(jié)炎(KOA)患者 BDNF 水平的影響。受試者為年齡 50 ～ 70 歲，有癥狀的膝骨關(guān)節(jié)炎患者?；颊弑浑S機(jī)分為 tDCS 組或假 tDCS 組，連續(xù)治療 5 天，每次治療 20 分鐘。在基線和最后一次治療后，測(cè)量 BDNF 并進(jìn)行組間比較。隨訪分析將 log-BDNF 的變化作為疼痛評(píng)分變化的函數(shù)(NRS; WOMAC)。與基線相比，假性 tDCS 治療

抑郁癥患者來(lái)說(shuō)，腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)疾病產(chǎn)生影響較大，其水平處在低值，對(duì)海馬部位的保護(hù)下降，對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞可塑性產(chǎn)生影響，導(dǎo)致疾病反復(fù)，穩(wěn)定性下降，所以在治療中，改善腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子有利于疾病治療[1]?？挂钟羲幬镌谥委熤心芨纳萍膊〉陌Y狀，對(duì)患者的認(rèn)知功能具備影響，而且對(duì)腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子具有一定的調(diào)節(jié)作用，隨著醫(yī)學(xué)的不斷成熟，磁刺激在治療抑郁癥中應(yīng)用越來(lái)越廣，療效高，不良反應(yīng)少，不存在創(chuàng)傷，而且在聯(lián)合度洛西汀后實(shí)現(xiàn)療效的提升，更好地改善神經(jīng)狀況，在治療中

面臨著嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）不僅能夠促進(jìn)腦損傷后神經(jīng)功能和運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)，而且參與營(yíng)養(yǎng)和保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育。卒中后腦缺血導(dǎo)致腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子分泌減少，神經(jīng)功能恢復(fù)受到抑制。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實(shí)，推拿點(diǎn)按手法可改善大腦及四肢的血液循環(huán)，促進(jìn)腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子的表達(dá)。本研究旨在觀察鍉針點(diǎn)按干預(yù)方法對(duì)腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子在缺血性卒中后大鼠腦組織中表達(dá)的影響。1 材料與方法1.1 試

發(fā)生、神經(jīng)遞質(zhì)、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、炎性細(xì)胞因子、雌激素等[2]。本文將對(duì)上述幾方面的研究情況進(jìn)行簡(jiǎn)單綜述。1.炎性細(xì)胞因子與卒中后抑郁的關(guān)系抑郁癥的病人多存在免疫系統(tǒng)的異常，該點(diǎn)在過(guò)去的十幾年已經(jīng)有許多報(bào)道對(duì)此加以證實(shí)。有學(xué)者便根據(jù)此提出了“抑郁癥細(xì)胞因子假說(shuō)”。而致炎細(xì)胞因子假說(shuō)，是近年來(lái)提出的一個(gè)關(guān)于卒中后抑郁發(fā)病機(jī)理的新假說(shuō)，是由Spalletta 等人提出的[3]。他們認(rèn)為腦卒中會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素（IL）-1、白細(xì)胞介素（IL）-6

063000）腦源性眩暈的病因主要以腦干、小腦的出血或缺血性病變?yōu)橹鳎?］。中醫(yī)認(rèn)為眩暈的發(fā)生以氣血難以上達(dá)于腦，腦髓失去濡養(yǎng)而成［2］。血液流變學(xué)指標(biāo)變化與機(jī)體的微循環(huán)障礙程度、腦組織供血供氧及腦血管意外風(fēng)險(xiǎn)存在相關(guān)意義［3］。而神經(jīng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)因子在神經(jīng)系統(tǒng)受損時(shí)能夠保護(hù)和促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)。本研究以中西藥合用治療腦源性眩暈效果較好，報(bào)道如下。1 臨床資料共98例，均為2016年3月至2018年4月收治患者，依據(jù)隨機(jī)、雙盲實(shí)驗(yàn)原則分為對(duì)照組和觀察組各49例

檢測(cè)隊(duì)員們大腦內(nèi)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平，評(píng)估他們的認(rèn)知功能。研究人員發(fā)現(xiàn)，與在德國(guó)境內(nèi)同性別同齡人相比，科考隊(duì)員在南極洲居住14個(gè)月后大腦平均縮小7%，與學(xué)習(xí)和記憶相關(guān)的海馬體體積縮小較多。與自己科考前相比，腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平平均降低45%，科考結(jié)束一個(gè)半月后仍處于較低水平。腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子能協(xié)助維持海馬區(qū)神經(jīng)元正常運(yùn)轉(zhuǎn)。研究人員在最新一期《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》周刊刊載的文章中寫(xiě)道：科考隊(duì)員大腦變化可能與他們長(zhǎng)期處于與世隔絕且環(huán)境單調(diào)的南極有關(guān)，大腦因

檢測(cè)隊(duì)員們大腦內(nèi)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平，評(píng)估他們的認(rèn)知功能。研究人員發(fā)現(xiàn)，與在德國(guó)境內(nèi)同性別同齡人相比，科考隊(duì)員在南極洲居住14個(gè)月后大腦平均縮小7%，與學(xué)習(xí)和記憶相關(guān)的海馬體體積縮小較多。與自己科考前相比，腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平平均降低45%，科考結(jié)束一個(gè)半月后仍處于較低水平。腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子能協(xié)助維持海馬區(qū)神經(jīng)元及其聯(lián)系正常運(yùn)轉(zhuǎn)。研究人員在最新一期美國(guó)《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》周刊刊載的文章中寫(xiě)道，科考隊(duì)員大腦變化可能與他們長(zhǎng)期處于與世隔絕且環(huán)境單調(diào)的南極

NF與神經(jīng)可塑性腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)是第2個(gè)被發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，是1982年Barde等首先在豬腦中發(fā)現(xiàn)的一種具有神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用的蛋白質(zhì)[17]，是相對(duì)分子質(zhì)量為12300的分泌蛋白，主要由119個(gè)氨基酸組成[6]。包括BDNF及腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子前體pro-BDNF（precursor for brain-derived neurotrophic factor，pro-BDNF

抑郁癥患者的血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平顯著低于正常人群, 而抗精神病藥和抗抑郁藥物治療可增加血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平［1,2］。本研究選擇本院2017年6月～2018年2月收治的100例首發(fā)抑郁癥患者, 隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組, 對(duì)照組采取舍曲林治療, 觀察組則采取米氮平治療, 分析比較米氮平、舍曲林治療首發(fā)抑郁癥的價(jià)值, 現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 選取本院2017年6月～2018年2月收治的首發(fā)抑郁癥患者100例, 隨機(jī)分為對(duì)照組和觀

些腦區(qū)，因此使用腦源定位分析技術(shù)探究太極拳運(yùn)動(dòng)對(duì)老年人腦波影響的腦源機(jī)制也是今后研究的重點(diǎn)。標(biāo)準(zhǔn)化低分辨率電磁掃描成像技術(shù)（sLORETA）是一種腦源成像技術(shù)，該技術(shù)利用采集到的EEG數(shù)據(jù)通過(guò)逆運(yùn)算（inverse solution）求解大腦皮質(zhì)內(nèi)神經(jīng)元電活動(dòng)發(fā)生源［7］。sLORETA腦功能成像技術(shù)可以作為一種探測(cè)人體不同活動(dòng)時(shí)大腦腦源的方法，而且有研究表明該研究方法的準(zhǔn)確度很高［8］。目前，有很多學(xué)者將sLORETA技術(shù)與其他的腦源計(jì)算方法做了比較，結(jié)

有待進(jìn)一步研究。腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）作為神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子家族成員之一，在促進(jìn)突觸可塑性、神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)和神經(jīng)元存活中發(fā)揮重要的作用［7-9］。在2000 年，Muller 等［10］發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期rTMS 導(dǎo)致腦內(nèi)BDNF表達(dá)上調(diào)，從而促進(jìn)神經(jīng)保護(hù)，揭示BDNF 可能是rTMS發(fā)揮突觸可塑性和神經(jīng)元成活的重要中介［11-12］。本研究旨在研究低頻1 Hz rTMS、高頻10 Hz rTMS 和間斷θ 節(jié)律性刺激（iTBS）3 種模式的rTMS 在不同刺激強(qiáng)

。這些現(xiàn)象提示，腦源雌激素水平的下降可能在女性衰老進(jìn)程中引發(fā)AD 中發(fā)揮重要作用。本文就腦源雌激素在AD 中變化及其作用分子機(jī)制進(jìn)行討論。1 雌激素的合成與代謝雌激素在卵巢中主要由卵泡細(xì)胞和顆粒細(xì)胞在卵泡刺激素（follicle stimulating hormone，F(xiàn)SH）和黃體生成素（luteinizing hormone，LH）相互作用下合成。除了卵巢，肝臟、心臟和腦組織均能合成雌激素［10，13-14］。1.1 芳香酶：關(guān)鍵的雌激素合成酶芳香酶（

結(jié)果：臨床檢查見(jiàn)腦源性暈厥、心源性暈厥、反射性暈厥及不明暈厥原因者分別有32例、27例、18例、15例，而頭部CT掃描見(jiàn)上述病因分別有25例、23例、11例、9例，臨床診出率較高；原因明確的患者中，CT可見(jiàn)異常者占比74.68%，其中腦源性暈厥患者占比31.65%（25/79），非腦源性暈厥患者占比43.04%（34/79），數(shù)據(jù)比較不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論：急診暈厥患者應(yīng)用頭部CT掃描能夠比較準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)腦源性與腦源性病因，可作為急診診斷的一

部淋巴結(jié)中檢測(cè)到腦源性抗原(如髓鞘堿性蛋白、膠質(zhì)纖維酸性蛋白、肌酸激酶-腦型、神經(jīng)元特性型烯醇化酶、S100蛋白)[20-22]?；A(chǔ)研究證實(shí)，在卒中發(fā)生的數(shù)天后，淋巴細(xì)胞遷移到壞死腦組織中與腦源性抗原接觸并且對(duì)這種“新型抗原”產(chǎn)生免疫反應(yīng)[23-24]。近期研究報(bào)道了對(duì)髓鞘堿性蛋白細(xì)胞免疫反應(yīng)越強(qiáng)的卒中患者預(yù)后越差[25]。而在卒中急性期給予系統(tǒng)炎性或感染刺激的動(dòng)物模型更容易對(duì)腦源性抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)，并且與預(yù)后不良相關(guān)[26-27]；反之，給予動(dòng)物髓鞘堿

致大腦中一種名為腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子的肽顯著減少。這種肽能夠幫助維持海馬體和樹(shù)突棘的連接，保持神經(jīng)元健康互動(dòng)。因此腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子的減少會(huì)導(dǎo)致認(rèn)知和記憶表現(xiàn)下降。換句話(huà)說(shuō)，昏暗的光線容易讓人變“傻”。研究人員稱(chēng)，這好比在購(gòu)物中心或電影院待了幾個(gè)小時(shí)后，人們?nèi)菀自谕＼?chē)場(chǎng)里兜兜轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)卻找不到他們的車(chē)。此次研究首次證明了在人類(lèi)日?；顒?dòng)范圍內(nèi)的環(huán)境光線變化會(huì)導(dǎo)致大腦的結(jié)構(gòu)改變。這一發(fā)現(xiàn)對(duì)探索治療認(rèn)知障礙的創(chuàng)新性療法具有積極意義。

。已有研究表明，腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子(BDNF）調(diào)控錐體神經(jīng)元的興奮性及突觸可塑性，參與神經(jīng)元新生和存活，在學(xué)習(xí)記憶過(guò)程中發(fā)揮重要作用。本文目的在于：探討IL和PL中BDNF在慢性炎癥痛中的作用。方法：（1）大鼠足底注射完全弗氏佐劑 (CFA)，建立慢性炎癥痛模型。（2）采用ELISA方法檢測(cè)BDNF含量。（3）通過(guò)核團(tuán)埋置套管的方法，將BDNF注射到特定腦區(qū)，觀察BDNF對(duì)痛行為的影響。結(jié)果：（1）CFA造模后3天，IL中BDNF含量降低，PL中BDNF含

神分裂癥患者血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的影響李 強(qiáng) 李予春 王翠鵬新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院，河南 新鄉(xiāng) 453000目的分析高頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(rTMS)對(duì)首發(fā)精神分裂癥患者血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)的影響。方法選取82例以陰性癥狀為主的首發(fā)精神分裂癥患者，使用隨機(jī)數(shù)表將82例患者分為對(duì)照組41例和觀察組41例，2組均使用常規(guī)藥物治療，觀察組同時(shí)予以真刺激治療，對(duì)照組予以假刺激治療，對(duì)比2組治療結(jié)果。結(jié)果治療4周后觀察組PANSS(陽(yáng)性和陰性癥狀量表)總

77)脂質(zhì)體包埋腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子靶向透過(guò)血腦屏障①?gòu)埞鸺t(西安外事學(xué)院醫(yī)學(xué)院，西安710077)目的：對(duì)脂質(zhì)體包埋腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子進(jìn)行一定的修飾，觀察其透過(guò)血腦屏障的組織分布特點(diǎn)。方法：選取西安外事學(xué)院醫(yī)學(xué)院進(jìn)行實(shí)驗(yàn)的SD大鼠32只作為研究對(duì)象，隨機(jī)數(shù)字法分為脂質(zhì)體組(n=16)和對(duì)照組(n=16)。建立AD大鼠模型，對(duì)照組大鼠不給予任何處理，脂質(zhì)體組經(jīng)大鼠尾靜脈注射10 μg/kg Tf-pGFAP-BDNF-PEG，分析脂質(zhì)體包埋腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子

對(duì)急性腦出血患者腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及腦水腫與神經(jīng)功能的影響韓東亮(睢縣中醫(yī)院 腦三科 河南 商丘 476900)目的探究高壓氧對(duì)急性腦出血患者腦水腫、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及神經(jīng)功能的影響。方法選取62例急性腦出血患者作為研究對(duì)象，依據(jù)治療方法分為對(duì)照組和觀察組，各31例。對(duì)照組予以常規(guī)治療，觀察組予以常規(guī)治療+高壓氧治療。統(tǒng)計(jì)對(duì)比兩組患者腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)、神經(jīng)功能缺失(NIHSS)評(píng)分及腦水腫及腦血腫體積。結(jié)果治療前，兩組BDNF水平、NIHS

，此外CNTF與腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子等其他神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子具有協(xié)同修復(fù)受損神經(jīng)的功能[9,10]?；贑NTF在腦卒中后神經(jīng)再生及修復(fù)中的作用，推測(cè)CNTF可能在腦卒中后抑郁發(fā)病機(jī)制及病情預(yù)后評(píng)估中具有重要作用。本研究中缺血性腦卒中后抑郁患者CNTF顯著低于正常健康人（P＜0.05），表明CNTF可能在缺血性腦卒中后抑郁病情及預(yù)后評(píng)估中具有重要意義。腦卒中后抑郁的相關(guān)影響因素包括神經(jīng)功能缺損程度和腦卒中病灶部位，研究認(rèn)為神經(jīng)功能的缺損程度與腦卒中后抑郁的發(fā)生緊密

胡湯對(duì)抑郁癥病人腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、睡眠質(zhì)量及神經(jīng)功能相關(guān)因子的影響程 瑤目的 探討小柴胡湯對(duì)抑郁癥病人腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、睡眠質(zhì)量及神功相關(guān)營(yíng)養(yǎng)因子水平的影響。方法 選取我院2015年7月—2016年7月收治的88例抑郁癥病人作為研究對(duì)象，隨機(jī)將病人分為觀察組和對(duì)照組，各44例，對(duì)照組病人采用抑郁癥病人的常規(guī)治療，觀察組病人在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合小柴胡湯治療，對(duì)比兩組病人腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、睡眠質(zhì)量及神經(jīng)功能相關(guān)因子水平。結(jié)果 觀察組治療后2周、4周、8

海 200065腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子介導(dǎo)精神應(yīng)激誘發(fā)內(nèi)臟高敏感的研究進(jìn)展董智瑀(綜述),許樹(shù)長(zhǎng)(審校)同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科,上海200065內(nèi)臟高敏感是腸易激綜合征慢性疼痛的重要發(fā)病機(jī)制。精神應(yīng)激既是腸易激綜合征發(fā)病的誘因,同時(shí)也調(diào)控大腦各腦區(qū)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的表達(dá)水平。在精神應(yīng)激動(dòng)物模型中,腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)可通過(guò)與高親和力受體TrkB結(jié)合,改變MAPK/ERK,CaMK、PI3K/Akt等信號(hào)通路關(guān)鍵分子表達(dá),同時(shí)伴多個(gè)腦區(qū)突觸可塑

卒中后抑郁與血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的相關(guān)性研究張紅梅1)張紅亞2)梁煒1)1)新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院新鄉(xiāng)4530002)上海市楊浦區(qū)疾病預(yù)防控制中心上海200000老年腦卒中；抑郁；血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子腦卒中后抑郁是腦卒中的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，不僅影響患者神經(jīng)功能的恢復(fù)、降低患者的生活質(zhì)量，且增加了卒中后的病死率、殘疾率[1]。腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brainderivedneurotrophicfactor，BDNF)是神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子家族的主要成員，國(guó)內(nèi)外研究

血清IL-1β及腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子檢測(cè)在雙相情感障礙患者中的應(yīng)用*謝筱穎，陳家強(qiáng)，羅星星，陳凱婷(廣東省佛山市第三人民醫(yī)院528000)摘要:目的分析雙相情感障礙(BD)患者白細(xì)胞介素1β(IL-1β)及腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)水平。方法選取BD患者72例(BD組)、單相情感障礙患者65例(單相組)及健康體檢者65例(健康體檢組)作為研究對(duì)象，根據(jù)BD患者病情，將BD組分為BD緩解組和BD發(fā)作組，采用ELISA法檢測(cè)各組IL-1β、BDNF水平，并對(duì)

克治療對(duì)患者血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的影響張曉莉1）代中全1）范 紅2）1）四川遂寧市中心醫(yī)院心理咨詢(xún)科 遂寧 629000 2）四川遂寧市民康醫(yī)院 遂寧 629000目的 分析抑郁癥患者應(yīng)用無(wú)抽搐電休克治療對(duì)患者血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的影響。方法 將160例抑郁癥患者按照入院先后順序依次編號(hào)，采用數(shù)字隨機(jī)表法分組，單號(hào)為研究組，雙號(hào)為對(duì)照組。對(duì)照組采用艾司西酞普蘭治療；研究組采用艾司西酞普蘭聯(lián)合無(wú)抽搐電休克治療。結(jié)果 治療前，2組患者BDNF水平比較無(wú)顯著

攝取巧克力能提高腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的含量，有望預(yù)防阿爾茨海默氏癥等癡呆癥及改善抑郁癥癥狀。2014年6～7月，愛(ài)知學(xué)院大學(xué)教授大澤俊彥率領(lǐng)的研究小組以愛(ài)知縣蒲郡市347名45～69歲的居民為對(duì)象進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)。研究人員分析了受試者食用巧克力前后的體重、血壓、體內(nèi)糖代謝以及腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的變化等，發(fā)現(xiàn)與食用巧克力前相比，受試者食用巧克力后體內(nèi)的腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子由平均每毫升血液6.07納克增加到了7.39納克。他們?cè)诖饲暗难芯恐邪l(fā)現(xiàn)食用巧克力會(huì)帶來(lái)血壓降低、

ol, E2)和腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)水平及海馬區(qū)BDNF表達(dá)的影響。方法：將 30只雌性Wistar大鼠隨機(jī)分為三組, 包括正常對(duì)照組, 模型組和電針組, 每組 10只。采用慢性中等程度不可預(yù)見(jiàn)性刺激(chronic unpredicted mild stress, CUMS, 如冷水游泳、夾尾、電擊足底等)結(jié)合孤養(yǎng)21 d造模。模型組和電針組大鼠每天隨機(jī)應(yīng)用9種不同的刺激結(jié)合

0003)?血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子在2型糖尿病診斷中的應(yīng)用價(jià)值馮輝，李保強(qiáng)(中國(guó)人民解放軍202醫(yī)院，沈陽(yáng)110003)摘要：目的 探討血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)在2型糖尿病(T2DM)診斷中的應(yīng)用價(jià)值。方法選擇75例T2DM 患者(T2DM 組)和50例健康體檢者(對(duì)照組)，采用ELISA法檢測(cè)兩組血清BDNF，ROC曲線分析其診斷T2DM的效能。結(jié)果觀察組和對(duì)照組血清BDNF分別為 (164.7±84.5)、(312.7±126.8)pg/mL

型精神分裂癥患者腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平臨床分析*袁 杰，瞿正萬(wàn)△，蔡正宜，楊建飛，張 潔，金 瑩(上海市浦東新區(qū)精神衛(wèi)生中心，上海 200124)目的 分析Ⅰ型、Ⅱ型精神分裂癥患者間血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子 (BDNF)水平與陽(yáng)性和陰性精神癥狀可能的關(guān)系，為臨床診治提供一定依據(jù)。方法 抽取初診的住院或門(mén)診符合ICD-10精神分裂癥診斷標(biāo)準(zhǔn)患者共計(jì)103例，其中Ⅰ型組63例，Ⅱ型組40例，健康對(duì)照組40例。入組后使用陽(yáng)性和陰性癥狀量表(PANSS)判別精神癥狀

中后睡眠障礙患者腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子相關(guān)因素分析謝 艷，劉志廣目的 探究影響腦卒中后睡眠障礙患者腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的相關(guān)因素。方法 選取2010年1月—2014年6月仙桃市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科、華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科和徐州市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的腦卒中后睡眠障礙患者40例作為觀察組，另選取同期體檢健康者40例作為對(duì)照組。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)所有受試者腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平，比較兩組受試者腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平；并分析腦卒中后睡眠障礙患者

病例報(bào)告 ·疑似腦源性暈厥為表現(xiàn)的嚴(yán)重房室阻滯和束支阻滯2例謝立，王曉明，陳念，石紅玲1 臨床資料病例1：患者男性，78歲，主因“無(wú)明顯誘因出現(xiàn)一過(guò)性意識(shí)喪失” 來(lái)我院神經(jīng)內(nèi)科就診。既往高血壓病史30年，最高達(dá)160～180/100～120 mmHg（1mmHg=0.133kPa），口服纈沙坦氫氯噻嗪片1/日，規(guī)律服藥，血壓控制在130～145/80～90 mmHg。發(fā)病時(shí)伴肢體抽搐，無(wú)惡心、嘔吐及大小便失禁。頻繁時(shí)發(fā)作4～5次/日，持續(xù)時(shí)間3～5 s。頭

患者治療前后血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子變化的臨床觀察李焱容目的觀察雙相障礙抑郁發(fā)作患者治療前后血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的變化情況。方法隨機(jī)抽取60例雙相障礙抑郁發(fā)作患者作為觀察組, 對(duì)其采取積極的治療干預(yù)。隨訪30 d, 治療前后分別用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)對(duì)患者血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子進(jìn)行測(cè)定。同時(shí)選擇60例健康體檢者作為對(duì)照組, 測(cè)定其血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平, 并做好詳細(xì)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果觀察組患者治療前血清腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平(17.29±6.

知功能障礙與血漿腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平的相關(guān)性探討李英梅1）孫文斌2）王立娜1）（通訊作者）1）天津市安定醫(yī)院 天津 300222 2）武警指揮學(xué)院醫(yī)院 天津 300250目的 探討抑郁癥患者認(rèn)知功能障礙與血漿腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）的相關(guān)性。方法 選取我院收治的98例確診抑郁癥患者，按照是否存在認(rèn)知功能障礙分為A組（認(rèn)知功能障礙組）42例與B組（非認(rèn)知功能障礙組）56例，同時(shí)選取非抑郁癥患者85例作為對(duì)照組，比較3組患者BDNF水平。結(jié)果 對(duì)照組B

的方法，應(yīng)用脊髓腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）的表達(dá)水平來(lái)評(píng)價(jià)周?chē)窠?jīng)損傷修復(fù)的效果。1 材料和方法1．1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組 取健康成年SD大鼠30只，體重200～250 g。隨機(jī)分成正常組、自體神經(jīng)組和硅膠管組，每組10只。1．2 手術(shù)方法 用 0．25%硫噴妥鈉（1 ml／100 g）腹腔注射麻醉大鼠，右股部顯露坐骨神經(jīng)，距梨狀肌下孔1 cm處切除10 mm神經(jīng)，造成神經(jīng)缺損。自體神經(jīng)組將剪斷的神經(jīng)原位縫合于神經(jīng)兩斷端間的缺損處，并注入5 mg神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因

許會(huì)有所改變?！?span id="j5i0abt0b" class="hl">腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)作為神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育的重要神經(jīng)遞質(zhì)，與精神分裂癥的相關(guān)性逐漸成為研究的集中點(diǎn)，其中神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子系統(tǒng)，特別是腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的啟動(dòng)子C270T基因多態(tài)性的研究得到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注。以下簡(jiǎn)單介紹關(guān)于腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子C270T基因多態(tài)性和精神分裂癥的最新研究進(jìn)展。1 BDNF的性質(zhì)及其功能目前關(guān)于精神分裂癥的病因假說(shuō)較多，而神經(jīng)發(fā)育障礙是精神分裂癥病因最有影響的假說(shuō)。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子作為神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育的重要神經(jīng)遞質(zhì)，在神經(jīng)

架植入術(shù)后降壓致腦源性暈厥1例臨床分析齊亞麗（遼寧省沈陽(yáng)市康平縣人民醫(yī)院內(nèi)科，110500）文章報(bào)告心臟支架植入術(shù)后降壓致腦源性暈厥1例。心臟支架植入術(shù)后；降壓；暈厥；腦源性；臨床分析暈厥是由于一過(guò)性全腦低灌注引起的以發(fā)作快、歷時(shí)短、能完全自行恢復(fù)為臨床特點(diǎn)的短暫性意識(shí)喪失。從流行病學(xué)來(lái)看，暈厥在一般人群中較為普遍，發(fā)病有兩個(gè)高發(fā)期：10～30歲是首次高發(fā)階段，另一個(gè)高發(fā)年齡為＞65歲，其中反射性暈厥和心源性暈厥為其最常見(jiàn)的病因，而腦源性暈厥在臨床工作中比

統(tǒng)的活動(dòng)［1］。腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子之一,由腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子基因合成,在神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能可塑性,促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生以及提高細(xì)胞生存中發(fā)揮了重要作用。近年來(lái)關(guān)于BDNF與抑郁癥治療和抗抑郁藥療效關(guān)系的研究成為熱點(diǎn)。本文就BNDF與抑郁癥關(guān)系及其治療的研究進(jìn)展做一綜述。1 BDNF概述1.1 腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的發(fā)現(xiàn)及分布1.1.1 腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的發(fā)現(xiàn) 腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因

7）神經(jīng)干細(xì)胞與腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子林雙竹 楊璐璐 陳穩(wěn)根 趙建軍（長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)，吉林 長(zhǎng)春130117）神經(jīng)干細(xì)胞對(duì)于損傷后的腦組織的修復(fù)、再生起著關(guān)鍵作用，腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)于干細(xì)胞的增殖分化起著重要作用?，F(xiàn)有關(guān)于神經(jīng)干細(xì)胞研究多為體外細(xì)胞研究，對(duì)于腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子等因子對(duì)于內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞影響的研究較少。中醫(yī)藥誘導(dǎo)腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子等其他因子增殖，進(jìn)而影響神經(jīng)干細(xì)胞增殖分化，可能成為一個(gè)新的研究切入點(diǎn)。BDNF；NSCs；腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子；神經(jīng)

475001）腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子對(duì)運(yùn)動(dòng)技能突觸傳遞長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)的調(diào)節(jié)張帥軍1，牛英鵬2（1.贛南師范學(xué)院 科技學(xué)院，江西 贛州 341000；2.河南大學(xué) 體育學(xué)院，河南 開(kāi)封 475001）從腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和突觸傳遞長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)談起，介紹了BDNF和LTP的性質(zhì)以及在運(yùn)動(dòng)技能學(xué)習(xí)中BDNF對(duì)LTP的影響和增強(qiáng)機(jī)制。腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子；突觸傳遞長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（brain derived neurotrophicfactor，BDNF）是神經(jīng)

超氧化物歧化酶及腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平的差異陳大春1楊可冰1王 寧1聶 鷹1修梅紅1李艷麗1卞清濤1張向陽(yáng)1李占江21北京回龍觀醫(yī)院，100096；2首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安定醫(yī)院10008。張向陽(yáng)，電子信箱zhangxy9@gmail.com背景有研究認(rèn)為精神分裂癥患者腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（brain derived neurotrophic factors,BDNF）含量降低，超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性異常，但結(jié)

1)：8-19.腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子血清濃度與雙相障礙關(guān)系橫斷面研究葉塵宇1，2許燁勍3胡 華1李春波3林治光3施慎遜1王立偉1項(xiàng)目基金：美國(guó)stanley醫(yī)學(xué)研究院基金（O2I-008)作者單位：1復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院精神醫(yī)學(xué)科200040；2復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院醫(yī)學(xué)心理科200032；3上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬精神衛(wèi)生中心200030。通信作者：王立偉，電子信箱lwwang163@163.com背景近年來(lái)發(fā)現(xiàn)，腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（brain-derived

多，心源性為主，腦源性次之；暈厥發(fā)作大多在運(yùn)動(dòng)時(shí)；絕大數(shù)病例存在2種或2種以上基礎(chǔ)疾病和（或）合并癥。結(jié)論 暈厥在老年人群中常見(jiàn)，自限性差，是疾病預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素；復(fù)雜的基礎(chǔ)疾病和(或)合并癥等多個(gè)因素共同參與暈厥的發(fā)生。老年人；暈厥；臨床特征；中西醫(yī)結(jié)合診斷學(xué)暈厥是由于各種原因所致的腦缺血、缺氧，進(jìn)而發(fā)生短暫性意識(shí)及姿勢(shì)肌張力喪失，不能站立，一般不需求特殊治療即可自行恢復(fù)。暈厥屬常見(jiàn)癥狀，約占急診科患者的3%和住院患者的6%以上[1]?？梢?jiàn)于各年齡段，