小腦梗死的影像評估及臨床研究進展

摘要：小腦梗死是缺血性腦卒中的重要類型之一，發(fā)病率并不高，僅占缺血性腦卒中的2%～3%，但具有死亡率高、致殘率高的特點，一旦病情惡化進展迅速。由于小腦梗死的臨床癥狀多樣化且不典型，小腦梗死并未被充分認識，容易漏診誤診。小腦梗死的病因機制復雜很難確定，傳統(tǒng)影像技術常常受椎-基底動脈解剖變異的影響，難以區(qū)分解剖變異和疾病。為了進一步發(fā)現(xiàn)和診斷小腦梗死的病因，可以考慮增加基底平行解剖掃描MRI，基底平行解剖掃描MRI作為飛行時間磁共振血管造影的補充序列，可以提供準確的椎-基底動脈三維解剖視圖，旨在區(qū)分動脈粥樣硬化、夾層及發(fā)育不全。小腦梗死癥狀不典型、病因復雜及預后差，本文從臨床表現(xiàn)、影像評估、臨床診斷及治療等幾個方面對小腦梗死進行綜述，更進一步全面了解小腦梗死，為臨床預防及治療提供參考。

關鍵詞：小腦梗死；小腦后下動脈；基底平行解剖掃描；枕下減壓顱骨切除術

Imaging evaluation and clinical research progress of cerebellar infarction

CHEN Wenjing1， SHEN Longshan1， 2， 3， ZHU Yue1

1Department of Radiology， Bengbu Hospital of Shanghai General Hospital （Second Affiliated Hospital of Bengbu Medical University）， Bengbu 233000， China; 2School of Medical Imaging， Bengbu Medical University， Bengbu 233000， China; 3Key Laboratory of Digital Medicine and Intelligent Health of Anhui Universities （Bengbu Medical University）， Institute of Clinical Applied Anatomy， Bengbu Medical University， Bengbu 233000， China

Abstract： Cerebellar infarction， a significant subtype of ischemic stroke， is characterized by high mortality and disability rates， often leading to rapid disease progression. Despite its relatively low incidence （2%-3% of all ischemic strokes）， cerebellar infarction frequently goes underrecognized due to diverse and atypical clinical symptoms， resulting in misdiagnosis or missed diagnosis. Determining the etiological mechanism underlying cerebellar infarction is complex and challenging. Traditional imaging techniques face difficulties in differentiating between normal anatomical variants and pathological conditions due to anatomical variations in the vertebral basilar artery. To enhance identification and diagnosis of cerebellar infarction etiology， incorporating basal-parallel anatomical scan as a complementary sequence alongside time-of-flight magnetic resonance angiography can provide an accurate three-dimensional view of vertebrobasilar artery anatomy， facilitating differentiation between atherosclerosis， dissection， and hypoplasia. Given the atypical symptoms， complex etiology， and poor prognosis associated with cerebellar infraction. This article comprehensively reviewed its clinical manifestations， imaging evaluation methods， clinical diagnosis approaches，and treatment strategies aiming to deepen our understanding of this condition while providing valuable insights for its prevention and management.

Keywords： cerebellar infarction; posterior inferior cerebellar artery; basal-parallel anatomical scan; suboccipital decompressive craniectomy

后循環(huán)缺血性卒中的發(fā)病率遠低于前循環(huán)，占所有缺血性發(fā)作的20%～25%。小腦梗死其的重要類型之一，具有致殘率高、死亡率高等特點。小腦梗死主要是由小腦血管的血栓性或栓塞性閉塞所導致，涉及動脈斑塊的形成，小腦由三對動脈供血，每對供血動脈與特定的臨床表現(xiàn)有關，但有時癥狀單一，漏診誤診。小腦供血動脈易變異，尤其是小腦后下動脈（PICA），傳統(tǒng)的影像學方法在診斷血管疾病方面存在一些局限性，它們不能夠將正常的椎-基底動脈解剖變異與動脈粥樣硬化及動脈夾層區(qū)分開來，基底平行解剖掃描MRI（BPAS-MRI）恰好彌補了缺陷，他能夠顯示腦脊液池內椎基底動脈獨特的外部輪廓，提供椎基底動脈準確的三維解剖視圖，在動脈粥樣硬化性狹窄、動脈瘤、發(fā)育不全和夾層的鑒別診斷中具有較好的鑒別價值。本文就小腦梗死的臨床表現(xiàn)、影像評估、臨床診斷及治療的最新研究進展進行系統(tǒng)綜述，以期能夠及早發(fā)現(xiàn)、干預及治療小腦梗死。

1" 解剖

小腦位于顱骨后窩，由1個中線蚓和2個小腦半球組成，上方借小腦幕與枕葉隔開，下方為小腦延髓池，腹側為腦橋和延髓，中間為第四腦室［1， 2］ 。小腦有3個表面：前（或巖）、上（或幕）和后（或枕）表面。它由3個葉組成：前葉、后葉和絮狀結節(jié)葉［2］ 。傳統(tǒng)上認為小腦主要是一個運動結構，實際上，小腦與大腦的不同區(qū)域具有高度關聯(lián)性，影響廣泛，還具有調節(jié)注意力、語言功能、執(zhí)行功能及情感功能等作用［3， 4］ 。

小腦主要由3對動脈供血—PICA、小腦前下動脈（AICA）及小腦上動脈（SCA）。PICA是椎動脈最大和最后一個分支，起自于椎動脈遠端，沒有其他側支循環(huán)，供應延髓背外側、小腦下蚓、小腦半球的下面以及扁桃體［5， 6］ 。AICA起源于基底動脈的下1/3，約在基底動脈起始1 cm處，兩側對稱，供應腦橋外下側、小腦中腳及小腦前下部［7］ 。SCA是基底動脈的最后側支，供應頂蓋、大腦蒂、小腦半球上表面、上蚓和小腦蒂［8］ 。在個體中，PICA、AICA 和 SCA 外周分支之間的吻合始終存在［2］ 。

2" 機制及病因

小腦主要接受來自3對小腦動脈供血，這3對動脈解剖結構的變異在臨床中很常見。小腦供血動脈的變異主要包括以下幾種情況：一側或雙側小腦供血動脈缺如、發(fā)育不良或增生；某2個供血動脈從同一起源動脈發(fā)出或者兩者共干；成對的供血動脈起源不在同一層面，這些變異都可能增加小腦梗死的風險［6， 7， 9］ 。有學者研究1例兒童小腦梗死病例，發(fā)現(xiàn)在雙側PICA均存在的情況下，左側AICA走行于右側 PICA 區(qū)域，導致右側 PICA 區(qū)域接受雙重供血，右側 AICA 閉塞導致同側 PICA 區(qū)域發(fā)生梗死，這種情況在臨床上罕見［7］ 。有研究發(fā)現(xiàn)，雙側 PICA 起源于同一側椎動脈，當該側椎動脈發(fā)生栓塞時，可能導致雙側小腦梗死［6］ 。有研究發(fā)現(xiàn)，小腦上動脈存在雙重起源，這種變異可能增加小腦梗死的風險［10］ 。此外，AICA也可發(fā)生較大的變異，其分為吻側支和尾內側支，內聽動脈起源于前者，又分為耳蝸總動脈和前庭前動脈，供應內耳，這些動脈變異可能會影響小腦及內耳的供血情況，進而影響小腦功能和健康［11， 12］ 。

根據(jù)梗死面積大小，小腦梗死可分為小腦小梗死和小腦大梗死，一般以梗死灶直徑1.5 cm為切分點，小腦大梗死也可以成為區(qū)域性梗死的一種表現(xiàn)。大動脈粥樣硬化及心源性栓塞是小腦梗死最常見的原因。大動脈粥樣硬化通常是引起 PICA 供血區(qū)的小腦梗死的原因，易導致單側小腦梗死或小腦大梗死；AICA及SCA供血區(qū)小腦梗死病因多為心源性栓塞，造成雙側小腦梗死及小腦小梗死的發(fā)生率更高［1， 5， 9， 13］ 。

3" 臨床表現(xiàn)

小腦梗死是缺血性腦卒中的重要類型之一，具有致殘率高、死亡率高等特點，占缺血性腦卒中的2%～3%［1］ 。小腦梗死常表現(xiàn)為單側發(fā)病，雙側發(fā)病較少見。近年來，小腦梗死的發(fā)病率逐步增加。臨床癥狀多樣化且不典型，包括頭痛、頭暈、惡心嘔吐、眩暈、構音障礙、眼震和共濟失調等，有時僅出現(xiàn)不典型頭痛等癥狀，易被忽視，導致漏診或誤診［1， 9， 14］ 。

PICA供血區(qū)域梗死在小腦梗死中占主導地位（存在近一半的患者中），腦積水的發(fā)生主要與此有關［15］ 。PICA供血區(qū)小腦梗死的臨床表現(xiàn)主要包括全身性眩暈、發(fā)作性視物雙影、失衡、步態(tài)不穩(wěn)、前庭功能障礙以及對側體溫和痛覺喪失等癥狀［1， 5， 9， 11， 16］ 。AICA供血區(qū)小腦梗死通常表現(xiàn)為明顯的失衡、全身性和非全身性眩暈、痛覺減退、共濟失調、聽力損失、面癱、構音障礙及霍納綜合征等癥狀［1， 12， 17-20］ 。SCA供血區(qū)小腦梗死以失衡和嘔吐為主要表現(xiàn)，眼球震顫和眩暈的發(fā)生率也比以往更高［1， 18］ 。有研究發(fā)現(xiàn)1例以發(fā)作性視物雙影為前驅癥狀的PICA供血區(qū)梗死的病例，對患者進行一系列查體發(fā)現(xiàn)患者在站立位出現(xiàn)復視，臥位后消失，結合影像表現(xiàn)提示雙側椎動脈V4段重度狹窄及PICA供血區(qū)多發(fā)病灶，考慮為PICA供血區(qū)短暫性腦缺血發(fā)作［16］ 。PICA內側支供血區(qū)域是血管性中樞性孤立性眩暈的最常見病變部位［21］ 。小腦在視覺運動適應中起著重要作用，PICA和SCA供血區(qū)小腦梗死患者的適應性改善受損，然而視覺運動重新校準似乎位于SCA區(qū)域內，特別是小腦小葉V和VI區(qū)［22］ 。有研究發(fā)現(xiàn)1例AICA區(qū)域小腦梗死患者的唯一臨床表現(xiàn)是突發(fā)性耳聾但無眩暈，患者主訴左側聽力完全喪失，經(jīng)檢測發(fā)現(xiàn)聽力損害嚴重，無其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，MRI-T2加權提示左側小腦內側腳和左側小腦內-外側見高信號影，這些與部分AICA區(qū)域梗死相符［12］ 。另外，SCA供血的小腦上區(qū)并沒有明顯的前庭連接［18］ 。也有研究發(fā)現(xiàn)，以突發(fā)感音神經(jīng)性耳聾為首發(fā)癥狀的AICA梗死會增加良性陣發(fā)性位置性眩暈的發(fā)生率［11］ 。有研究發(fā)現(xiàn)，SCA區(qū)域急性梗死可存在半蹺蹺板型眼震顫，蹺蹺板型眼震顫是指兩眼交替出現(xiàn)上升的眼球內旋，下降的眼球向外旋，當蹺蹺板型眼震顫有快慢相之分時稱作半蹺蹺板型眼震顫，患者查體出現(xiàn)半蹺蹺板型眼震顫，其余神經(jīng)系統(tǒng)檢查結果正常，MRI顯示急性左小腦梗死位于小腦上動脈區(qū)域，涉及小腦上腳［23］ 。

右側小腦上動脈供血區(qū)梗死只會影響右側身體運動，右側手腕運動在反應時間、方向、峰值速度和終點位置控制方面正常，但右側的伸手和捏動作都受到了影響。由于小腦和腦干聯(lián)系緊密，當小腦發(fā)生病變時，可能會被腦干癥狀所掩蓋。小腦梗死可導致執(zhí)行功能紊亂、語言處理受損、視覺空間功能障礙和情緒失調，這些癥狀可統(tǒng)稱為小腦認知情感綜合征。與左側小腦半球損傷相比，右側小腦半球損傷患者的心理表現(xiàn)和認知能力較差，提示小腦認知和功能地形的右側偏側化，這些缺陷與小腦后下動脈區(qū)域的損傷有關［24， 25］ 。此外，小腦梗死常伴隨其他腦部區(qū)域的梗死。

4" 影像評估

4.1" 病變的位置和小腦供血動脈的關系

確定缺血性病變的解剖位置和范圍，評估缺血性血管病變和缺血機制對適當?shù)闹委熤陵P重要［26］ 。小腦梗死的病變局限于小腦，不同血管區(qū)域的小腦梗死分布不同。PICA供應延髓背外側、小腦下蚓、小腦半球的下表面以及扁桃體［5， 9］ 。AICA供應腦橋外下側、小腦中腳及小腦前下部［7］ 。小腦上動脈供應頂蓋、大腦蒂、小腦半球的上表面、上蚓和小腦蒂［8］ 。PICA 區(qū)的梗死通常與小腦后葉相對應，而SCA區(qū)的梗死通常與小腦前葉相對應［13］ 。小腦梗死可分為小腦小梗死和小腦大梗死。小的小腦梗死指梗死直徑lt;1.5 cm，約占1/3，地形分布在后葉、前葉和絮狀結節(jié)葉，常合并其他腦區(qū)的梗死［1， 13］ 。大的小腦梗死，也稱為區(qū)域性梗死，指梗死直徑≥1.5cm，常涉及1個或多個小腦供血動脈[5]。大動脈粥樣硬化和心源性栓塞是小腦梗死最常見的原因，區(qū)域性梗死在PICA供血區(qū)域發(fā)生率高于SCA供血區(qū)域。SCA供血區(qū)梗死更容易合并小腦以外的病變，包括中腦、腦橋及延髓梗死、其他后循環(huán)梗死（如丘腦、胼胝體、枕葉和顳葉內側部）和前循環(huán)梗死［5， 9］ 。

4.2" 常用的影像方法

隨著影像技術的不斷發(fā)展，小腦梗死的檢出率逐步提高，主要得益于彌散加權成像（DWI）和液體衰減反轉恢復（FLAIR）成像。DWI對于新發(fā)腦梗死具有高度敏感性，被視為診斷的金標準。隨著時間推移，梗死區(qū)域在T2FLAIR 序列上呈現(xiàn)高信號。然而，由于后顱窩的磁場不均勻，很容易產(chǎn)生偽影，導致FLAIR和DWI圖像不太穩(wěn)定，小腦小梗死常常被忽略［2］ 。CT血管成像（CTA）是一項需要靜脈注射含碘造影劑的無創(chuàng)檢查方法，再經(jīng)過后處理得到動脈圖像，分辨率高，對管壁斑塊顯示較好。飛行時間磁共振血管造影（TOF-MRA）被廣泛用作評估腦動脈異常（如腦動脈瘤和動脈閉塞性疾?。┑姆乔秩胄苑椒?，無需使用造影劑或輻射暴露，本質上是利用流動的血液和靜態(tài)的組織在快速射頻激勵過程中的不同反應進行成像，但其成像機制容易受血流狀態(tài)和血流形式的影響，只有垂直于掃描平面的血管顯示效果好，分辨率不及CTA。數(shù)字減影血管造影（DSA）是一項有創(chuàng)檢查，需使用造影劑或輻射暴露，風險較大，只保留血管圖像，圖像清晰，能夠準確的顯示血管病變的數(shù)目、位置等，被認為是診斷血管疾病的金標準，尤其對心臟和大血管的診斷有很大幫助。然而，傳統(tǒng)的影像學方法，包括CTA、TOF-MRA及DSA，在診斷血管疾病方面存在一些局限性，他們不能夠將正常的椎-基底動脈解剖變異與動脈粥樣硬化及動脈夾層區(qū)分開來［19， 26］ 。

4.3" BPAS-MRI對小腦梗死的應用

BPAS-MRI是一種顯示椎-基底動脈顱內段的外部血管輪廓的MRI技術，不受血流和血栓的影響。它具有不受血流和血栓影響、較高的敏感度和特異度、對設備要求低、能夠迅速成像等特點，通常作為TOF-MRA的補充序列［27， 28］ 。椎-基底動脈夾層或動脈瘤由于湍流效應，血流速度變化大，而且TOF-MRA的掃描方向與血管走行的方向平行，因此 TOF-MRA 顯示效果較差。BPAS-MRI只需要將平行于斜坡2 cm厚的 T2 加權冠狀成像在后期處理中利用灰白反轉將圖像進行灰度反轉，這時與TOF-MRA顯示相反，血管呈高信號，腦脊液呈低信號，有利于觀察椎-基底動脈系統(tǒng)［28］ 。雖然BPAS-MRI不能檢測到小病變，但它能夠顯示腦脊液池內椎基底動脈獨特的外部輪廓，提供椎基底動脈準確的三維解剖視圖，在動脈粥樣硬化性狹窄、動脈瘤、發(fā)育不全和夾層的鑒別診斷中具有較好的鑒別價值［19， 26， 29］ 。

TOF-MRA聯(lián)合BPAS-MRI可以對椎-基底動脈系統(tǒng)的發(fā)育不全與動脈粥樣硬化鑒別診斷，若在TOF-MRA上某一血管不顯影，但在BPAS-MRI上正常，則提示該血管存在動脈粥樣硬化病變；若在TOF-MRA和BPAS-MRI上均不顯影或顯示細小，可考慮該血管發(fā)育不全［30， 31］ 。一項對105例椎-基底動脈異常患者的回顧性研究以TOF-MRA聯(lián)合HR-VWI為診斷標準，探討B(tài)PAS-MRI在診斷椎-基底動脈病變中的應用，評價BPAS-MRI聯(lián)合TOF-MRA對椎-基底系統(tǒng)疾病診斷的準確性，得出在識別動脈粥樣硬化、動脈夾層和先天性發(fā)育不良方面具有較高的敏感度、特異度和準確性的結論［32］ 。有學者利用BPAS-MRI對 AICA梗死血管病因進行了研究，在對3例AICA梗死病例探討中，傳統(tǒng)的影像技術中未能完全顯示雙側AICA，但BPAS-MRI成像顯示存在雙側AICA，由此可以推斷AICA閉塞是由動脈粥樣硬化或血栓直接導致的，而不是由解剖變異引起的［33］ 。有學者發(fā)現(xiàn)閉塞的血管可以通過存在的血管結構顯示，在穩(wěn)定狀態(tài)序列中使用三維構造可以區(qū)分閉塞的血管和變異或發(fā)育不全的血管［26］ 。T2加權MRI與BPAS-MRI聯(lián)合診斷的準確率高于T2加權MRI與CTA聯(lián)合診斷的準確率。在常規(guī)MRI和MRA序列中增加BPAS成像可以提高疑似椎動脈狹窄病例的診斷能力和敏感性，并有助將其與其他原因（如動脈粥樣硬化或發(fā)育不全）引起的椎動脈狹窄區(qū)分開來［34］ 。BPAS-MRI是一種簡單的MRI技術，用于椎-基底動脈系統(tǒng)的精確診斷評估，在急性基底動脈閉塞的情況下，可作為再通手術的路線圖［35］ 。越來越多罕見的椎-基底動脈疾病被發(fā)現(xiàn)，有研究利用BPAS-MRI結合TOF-MRA對發(fā)現(xiàn)和診斷了1例可逆性腦血管收縮綜合征，TOF-MRA和BPAS-MRI均顯示基底動脈多節(jié)段狹窄，在用鈣通道阻滯劑鹽酸洛美利嗪（10 mg/d）治療后第7天，MRA和BPAS-MRI顯示血管收縮輕度消退，2月后完全消退［36 ］ 。

5" 治療

從影像資料和臨床表現(xiàn)，可以將小腦梗死分為輕、重度兩種。輕度：在MRI-T2FLAIR 及 DWI 顯示，小腦梗死水腫范圍3.1～5.0 cm，并伴有輕微小腦癥狀。這種情況可采用保守治療。重度：在MRI-T2FLAIR 及 DWI 顯示，小腦梗死水腫范圍≥5.1 cm，并在24～72 h出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷，或在CT顯示小腦梗死水腫范圍≥5.1 cm，伴有第四腦室和腦干受壓，甚至腦積水，這兩種情況均需外科手術治療［37］ 。

5.1" 保守治療

對于大多數(shù)小腦梗死患者，保守治療是主要的治療方式。對于占位效應不重的患者，可以進行消腫、脫水等治療，預后通常良好［37］。在急性期腦梗死治療中，尿激酶和阿替普酶靜脈溶栓已被證實具有一定的療效和安全性，然而，在神經(jīng)功能恢復和生化指標調節(jié)方面存在一些差異。研究表明，阿替普酶靜脈溶栓可能是更佳的選擇，因為它顯示出更高的有效性和安全性，并且能夠改善血清S-100ff和NGF水平的調節(jié)［38］。對于達到阿替普酶靜脈溶栓指征的小腦梗死患者，越早進行溶栓治療，預后可能越好。

5.2" 手術治療

當小腦梗死導致第四腦室和腦干受壓，出現(xiàn)占位效應，患者意識模糊甚至昏迷時，需要考慮外科干預。主要手段包括后枕下減壓顱骨切除術、側腦室引流及壞死切除術，前兩者是首選的手術治療方法。后枕下減壓顱骨切除術可以緩解小腦梗死后腦腫脹導致的腦積水和意識喪失，從而減輕小腦對腦干的壓力或清除血腫，減少對腦干的占位效應［5， 39］。國外研究對占位性小腦梗死的最佳手術方式進行了探討，發(fā)現(xiàn)接受壞死切除術治療的患者比單獨接受枕下減壓顱骨切除術的患者表現(xiàn)出更好的功能結局［40］。血管內血栓切除術可以改善大血管閉塞引起的急性缺血性卒中患者的功能結局，部分原因是通過減少梗死體積［41］。有研究利用導航系統(tǒng)的鉆孔抽吸術治療小腦梗死，考慮到年齡較大和使用抗凝劑的患者，在接受傳統(tǒng)手術時可能會導致更多更加嚴重的并發(fā)癥［42］。

6 小結與展望

小腦梗死的病因機制復雜，不同血管區(qū)域的梗死病因也有所不同，但大多數(shù)情況下動脈粥樣硬化是主要病因。早期小腦梗死的臨床表現(xiàn)不典型，容易造成漏診誤診，影響患者的預后。因此，接診醫(yī)生需要進行詳細的問診，必要時進行影像學檢查，以便早期診斷和治療。

傳統(tǒng)的影像檢查技術不能夠將正常的椎-基底動脈解剖變異與動脈粥樣硬化及動脈夾層區(qū)分開來，這時可以考慮增加BPAS-MRI補充序列。BPAS-MRI是一項簡單、快速及無創(chuàng)且無輻射的新型技術，它不受血流和血栓影響，該技術聯(lián)合TOF-MRA已廣泛運用于動脈粥樣硬化、夾層和發(fā)育不全等椎-基底動脈系統(tǒng)疾病的診斷中，但也存在一些不足之處：BPAS-MRI技術僅僅只能顯示椎-基底動脈血管的外部輪廓，還需聯(lián)合其他的影像技術才能觀察腔內的情況。目前國內外對于BPAS-MRI技術研究較少，血管的掃描的層厚較厚，對精準發(fā)現(xiàn)和診斷椎-基底動脈疾病具有一定的局限性。但也有研究肯定了BPAS-MRI技術在指導介入治療中的積極作用。隨著BPAS-MRI的發(fā)展，BPAS-MRI能夠應用于其他解剖部位，延伸其臨床應用，以期能夠為臨床提供更大的應用價值。同時在生活中，從預防角度出發(fā)，控制缺血腦卒中發(fā)生的危險因素，如高血壓、高血脂、糖尿病等，對于減少腦血管事件的發(fā)生具有重要意義，及早干預和治療是預防小腦梗死及其并發(fā)癥的關鍵。

參考文獻：

［1］" "孫翊嘉， 何偉亮， 王賀波. 小腦梗死及外科干預時機進展［J］. 腦與神經(jīng)疾病雜志， 2022， 30（3）： 181-4.

［2］" "De Cocker LJL， L?vblad KO， Hendrikse J. MRI of cerebellar infarction［J］. Eur Neurol， 2017， 77（3/4）： 137-46.

［3］" " 劉" 琪， 公維軍， 張玉梅. 小腦認知功能的腦網(wǎng)絡機制研究［J］. 中國醫(yī)刊， 2023， 58（9）： 936-9.

［4］" "Chew QH， Jia SH， Sim K. Cerebellar dysfunction and relationship with psychopathology， cognitive functioning， resilience， and coping in schizophrenia［J］. J Nerv Ment Dis， 2023， 211（11）： 876-80.

［5］" " 張偉晴， 蔡俊秀， 樊" 露， 等. 雙側小腦急性梗死模式觀察與分析［J］. 中華老年心腦血管病雜志， 2019， 21（4）： 403-6.

［6］" " 李雯雯， 孫啟英， 易" 芳， 等. 小腦后下動脈解剖變異致雙側小腦梗死2例報道并文獻復習［J］. 卒中與神經(jīng)疾病， 2017， 24（4）： 302-5.

［7］" " 周前鵬， 羅" 妮， 田" 曄， 等. 兒童小腦梗死一例報道并文獻復習［J］. 實用心腦肺血管病雜志， 2022， 30（4）： 138-40.

［8］" "Davidoiu AM， Laz?r M， Vrapciu AD， et al. An update on the superior cerebellar artery origin type［J］. Medicina， 2023， 59（12）： 2164.

［9］" " 孫如鏡， 張詩雨， 程" 旭， 等. 雙側小腦后下動脈供血區(qū)急性腦梗死影像特征及病因探討［J］. CT理論與應用研究， 2022， 31（3）： 337-44.

［10］ Porzionato A， Macchi V， Massaro L， et al. Double origin of the superior cerebellar artery associated with homolateral haemorrhagic infarction of cerebellum［J］. Folia Neuropathol， 2016， 54（4）： 410-7.

［11］" 蔣彥娉， 錢惠峰， 李樂軍， 等. 突發(fā)感音神經(jīng)性聾為首發(fā)癥狀的小腦前下動脈梗死繼發(fā)水平半規(guī)管良性陣發(fā)性位置性眩暈一例報告[J]. 北京醫(yī)學， 2023， 45（8）： 745-6， 748.

［12］" Gerace C， Pianura C. Sudden deafness without vertigo as a sole manifestation of AICA infarct［J］. Neurol Sci， 2008， 29（5）： 371-2.

［13］" Calic Z， Cappelen-Smith C， Cuganesan R， et al. Frequency， aetiology， and outcome of small cerebellar infarction［J］. Cerebrovasc Dis Extra， 2017， 7（3）： 173-80.

［14］" Yu L， Li XT， Hou YT， et al. Incidence and clinical features of acute multiple small cerebellar infarction［J］. J Stroke Cerebrovasc Dis， 2022， 31（11）： 106777.

［15］ Cano LM， Cardona P， Quesada H， et al. Infarto cerebeloso： pronóstico y complicaciones de sus territorios vasculares［J］. Neurología， 2012， 27（6）： 330-5.

［16］" 范常鋒， 黃亞平， 李" 霞， 等. 以發(fā)作性體位性視物雙影為前期癥狀的后循環(huán)卒中1例［J］. 北京大學學報： 醫(yī)學版， 2023， 55（4）： 762-5.

［17］ Chen YY， Li YX， Zhan T. Anterior inferior cerebellar artery occlusion accompanied by hemorheology?documented increased blood viscosity： a case report［J］. J Int Med Res， 2023， 51（6）： 3000605231169435.

［18］" Kim HA， Yi HA， Lee H. Recent advances in cerebellar ischemic stroke syndromes causing Vertigo and hearing loss［J］. Cerebellum， 2016， 15（6）： 781-8.

［19］" Zhang ZY， Zhou Z， Zhang HB， et al. Case report： the etiology of anterior inferior cerebellar artery infarction： what does basi-parallel anatomic scanning magnetic resonance imaging tell us？［J］. BMC Neurol， 2021， 21（1）： 299.

［20］" Vignesh KM， Anuradha N， Prabhu V， et al. Anterior inferior cerebellar artery infarct presenting as unilateral deafness in a young patient［J］. J Pharm Res Int， 2022： 20-3.

［21］" Kara S， Gutierrez Munoz FG， Eckes J， et al. Posterior inferior cerebellar artery stroke due to a severe right vertebral artery stenosis with a left cervical internal carotid artery dissection： what’s next？［J］. Cureus， 2024， 16（3）： e55598.

［22］" Werner S， Bock O， Gizewski ER， et al. Visuomotor adaptive improvement and aftereffects are impaired differentially following cerebellar lesions in SCA and PICA territory［J］. Exp Brain Res， 2010， 201（3）： 429-39.

［23］" Lee H， Kim HA. Hemi-seesaw nystagmus in a patient with acute infarction in the superior cerebellar artery territory［J］. J Neurol， 2018， 265（5）： 1219-21.

［24］" Liu Q， Liu C， Zhang YM. Characteristics of cognitive function in patients with cerebellar infarction and its association with lesion location［J］. Front Aging Neurosci， 2022， 14： 965022.

［25］" Stoodley CJ， MacMore JP， Makris N， et al. Location of lesion determines motor vs. cognitive consequences in patients with cerebellar stroke［J］. Neuroimage Clin， 2016， 12： 765-75.

［26］" Iwata R， Yamashita K， Nishikawa T， et al. Diagnosis of anterior inferior cerebellar artery occlusion on magnetic resonance angiography with reference to basiparallel anatomic scanning-magnetic resonance imaging［J］. Neurol Med Chir， 2010， 50（11）： 987-9.

［27］" 陸家梁， 黃" 瑋， 王小雅， 等. 基底平行解剖掃描磁共振成像聯(lián)合磁共振血管成像動態(tài)監(jiān)測顱內段椎動脈夾層二例并文獻復習［J］. 中國腦血管病雜志， 2022， 19（1）： 51-4.

［28］" 邢" 宇， 蔡紅霞， 孫" 強. 磁共振顱腦BPAS血管掃描法的臨床應用［J］. 湖北醫(yī)藥學院學報， 2021， 40（4）： 396-8.

［29］" Katsuno M， Kobayashi S. Diagnosis of vertebral artery dissection with basiparallel anatomical scanning magnetic resonance imaging［J］. J Nippon Med Sch， 2011， 78（6）： 367-73.

［30］" Nagahata M， Abe Y， Ono S， et al. Surface appearance of the vertebrobasilar artery revealed on basiparallel anatomic scanning （BPAS）-MR imaging： its role for brain MR examination［J］. AJNR Am J Neuroradiol， 2005， 26（10）： 2508-13.

［31］" Morimoto K， Nagahata M， Ono S， et al. Incidence of unilateral distal vertebral artery aplasia： evaluation by combining basiparallel anatomic scanning-magnetic resonance imaging （BPAS-MRI） and magnetic resonance angiography［J］." Jpn J Radiol， 2009， 27（3）： 151-5.

［32］" Liu J， Zhao LL， Yao L， et al. Basi-parallel anatomic scanning （BPAS-MRI） compared with high-resolution MRI for the diagnosis of vertebrobasilar artery abnormalities［J］. Eur J Radiol， 2020， 123： 108791.

［33］" Zhu W， Wang YF， Dong XF， et al. Study on the correlation of vertebral artery dominance， basilar artery curvature and posterior circulation infarction［J］. Acta Neurol Belg， 2016， 116（3）： 287-93.

［34］" Fatima Z， Motosugi U， Okumura A， et al. Basi-parallel anatomical scanning （BPAS）-MRI can improve discrimination of vertebral artery dissection from atherosclerosis and hypoplasia［J］. Acad Radiol， 2012， 19（11）： 1362-7.

［35］ Nagahata M， Manabe H， Hasegawa S， et al. Basi?parallel anatomical scanning （BPAS）?MRI： a simple and useful MRI technique for pre-procedural evaluation in cases of basilar artery occlusion［J］. Interv Neuroradiol， 2004， 10（Suppl 2）： 105-7.

［36］" Yamamoto A， Omori Y， Shindo A， et al. Basi-parallel anatomical scanning-magnetic resonance imaging for the diagnosis of reversible cerebral vasoconstriction syndrome of the basilar artery： a case report［J］. Acute Med Surg， 2017， 4（4）： 458-61.

［37］" 岳修臣， 張" 芹， 張" 靜， 等. 小腦梗死的臨床分型及治療探討［J］. 中國實用醫(yī)藥， 2023， 18（4）： 38-40.

［38］" Zhang L， Wang S， Ren NN. Efficacy of urokinase and alteplase intravenous thrombolysis in the treatment of acute phase cerebral infarction and impact on serum S-100β and nerve growth factor levels［J］. Int J Neurosci， 2024： 1-8.

［39］" Lee L， Loh D， Kam King NK. Posterior Fossa surgery for stroke： differences in outcomes between cerebellar hemorrhage and infarcts［J］. World Neurosurg， 2020， 135： e375-e381.

［40］" Hernandez-Duran S， Walter J， Behmanesh B， et al. Necrosectomy versus stand-alone suboccipital decompressive craniectomy for the management of space?occupying cerebellar infarctions?a retrospective multicenter study［J］. Neurosurgery， 2024， 94（3）： 559-66.

［41］Ganesh A， Ospel JM， Menon BK， et al. Assessment of discrepancies between follow?up infarct volume and 90?day outcomes among patients with ischemic stroke who received endovascular therapy［J］. JAMA Netw Open， 2021， 4（11）： e2132376.

［42］" Kim MW， Park ES， Kim DW， et al. Safe and time-saving treatment method for acute cerebellar infarction： navigation-guided burr-hole aspiration?6?years single center experience［J］. J Cerebrovasc Endovasc Neurosurg， 2023， 25（4）： 403-10.

（編輯：孫昌朋）