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    替羅非班聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板治療對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后老年心肌梗死合并糖尿病患者預(yù)后的影響

    2024-10-27 00:00:00張麗
    大醫(yī)生 2024年20期

    【摘要】目的 探究替羅非班聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板治療對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)后老年心肌梗死合并糖尿病患者預(yù)后的影響,為臨床治療提供參考。方法 選取2023年1月至9月莒南縣中醫(yī)醫(yī)院收治的90例行PCI治療的老年心肌梗死合并糖尿病患者,進(jìn)行回顧性分析。按照治療方法不同分為雙抗組(45例,采用雙聯(lián)抗血小板治療)和替羅非班組(45例,在雙抗組基礎(chǔ)上聯(lián)合替羅非班治療)。比較兩組患者炎癥因子指標(biāo)水平、凝血功能指標(biāo)水平、心功能指標(biāo)、臨床療效、心血管不良事件(MACE)發(fā)生情況。結(jié)果 術(shù)后2 d,兩組患者C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平及血小板黏附率、血小板最大聚集率、紅細(xì)胞沉降率(ESR)均降低,且替羅非班組均低于雙抗組(均P<0.05)。治療后,兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)均升高,且替羅非班組高于雙抗組;兩組患者左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)均減小,且替羅非班組均小于雙抗組(均P<0.05)。替羅非班組患者臨床療效優(yōu)于雙抗組,治療總有效率高于雙抗組,MACE總發(fā)生率低于雙抗組(均P<0.05)。結(jié)論 替羅非班聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板治療應(yīng)用于PCI后老年心肌梗死合并糖尿病患者的效果良好,有助于抑制炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)血小板功能,增強(qiáng)心功能,降低MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),改善患者預(yù)后,值得臨床應(yīng)用。

    【關(guān)鍵詞】替羅非班;雙聯(lián)抗血小板治療;經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù);心肌梗死;糖尿病

    【中圖分類號(hào)】R542.2+2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2024.20.0041.04

    DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2024.20.014

    心肌梗死是一種嚴(yán)重的心血管疾病,多由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致[1]。長(zhǎng)期的高血脂、高血壓、糖尿病等因素導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜受損,脂質(zhì)沉積形成粥樣硬化斑塊。當(dāng)斑塊不穩(wěn)定破裂時(shí),可引發(fā)血小板聚集和血栓形成,堵塞冠狀動(dòng)脈,導(dǎo)致心肌缺血缺氧,進(jìn)而發(fā)生心肌梗死[2]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(percutaneous coronary interventiod7ccc51190a96df6f4157b371ee36fcbn, PCI)為治療該病的常用手段,能促進(jìn)阻塞血管再通,有利于縮小梗死區(qū)域。但PCI后支架內(nèi)可能形成血栓,進(jìn)而引發(fā)急性血管閉塞,嚴(yán)重影響患者預(yù)后。因此,臨床常在PCI圍手術(shù)期應(yīng)用抗血小板藥物治療。阿司匹林與氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板聚集為常用方案,但該方案易增加皮膚、黏膜、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)等部位出血風(fēng)險(xiǎn)。替羅非班是一種抗血小板藥物,其通過與血小板糖蛋白(Gp)Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合,抑制血小板聚集,進(jìn)而降低PCI后血栓形成和冠狀動(dòng)脈再狹窄的風(fēng)險(xiǎn)[3]?;诖?,本研究探討替羅非班聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板治療對(duì)PCI后老年心肌梗死合并糖尿病患者預(yù)后的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2023年1月至9月莒南縣中醫(yī)醫(yī)院收治的90例行PCI治療的老年心肌梗死合并糖尿病患者的臨床資料,進(jìn)行回顧性分析。按照治療方法不同分為雙抗組和替羅非班組,各45例。雙抗組患者中男性30例,女性15例;年齡60~76歲,平均年齡(68.42±3.77)歲; Killip心功能分級(jí)[4]:Ⅰ級(jí)22例,Ⅱ級(jí)10例,Ⅲ級(jí)9例,Ⅳ級(jí)4例。替羅非班組患者中男性31例,女性14例;年齡61~77歲,平均年齡(68.55±3.84)歲; Killip心功能分級(jí):Ⅰ級(jí)21例,Ⅱ級(jí)11例,Ⅲ級(jí)10例,Ⅳ級(jí)3例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)莒南縣中醫(yī)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》[5]中心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)臨床檢查確診;⑵符合《中國(guó)老年2型糖尿病胰島素抵抗診療專家共識(shí)(2022版)》[6]中糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)臨床檢查確診;⑶符合PCI指征[7];⑷年齡≥60歲,發(fā)病至入院時(shí)間<24 h;⑸首次進(jìn)行PCI治療。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴合并重要臟器功能障礙者;⑵合并凝血功能障礙者;⑶合并嚴(yán)重糖尿病并發(fā)癥者;⑷對(duì)本研究所用藥物存在禁忌證者;⑸合并惡性腫瘤者;⑹近6個(gè)月內(nèi)接受過相關(guān)治療者;⑺合并嚴(yán)重感染性疾病者。

    1.2 治療方法 雙抗組患者采用雙聯(lián)抗血小板治療:術(shù)前,予以患者低分子肝素鈣注射液(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20060190,規(guī)格:1.0 mL∶5 000AXa單位),皮下注射0.1 mL/kg(最大劑量1 mL)、 2次/d(間隔12 h),實(shí)施抗凝治療。術(shù)后,予以患者阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字HJ20160685,規(guī)格:100 mg/片),口服100 mg/次、1次/d;予以患者硫酸氫氯吡格雷片[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字HJ20171238,規(guī)格:75 mg/片],口服75 mg/次、 1次/d。

    替羅非班組患者在雙抗組用藥基礎(chǔ)上聯(lián)合替羅非班治療:術(shù)前,靜脈推注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液(四川科倫藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20203013,規(guī)格:100 mL∶5 mg),10 μg/(kg·min),在3 min內(nèi)完成推注。術(shù)后,以0.15 μg/(kg·min)速率持續(xù)泵入替羅非班24 h(累計(jì)劑量控制<12.5 mg)。

    兩組患者均持續(xù)治療7 d,觀察并記錄恢復(fù)情況。

    1.3 觀察指標(biāo) ⑴炎癥因子指標(biāo)水平。于術(shù)前1 h及術(shù)后2 d,采集患者空腹靜脈血4 mL,以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速(離心半徑8 cm)離心15 min,取血清,以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平。⑵凝血功能指標(biāo)水平。于治療前后,采集患者空腹靜脈血2 mL,通過血小板分析儀[美高怡生生物電子科技(北京)有限公司,型號(hào): HaFe210],采用比濁法檢測(cè)血小板黏附率、血小板最大聚集率;采集患者空腹靜脈血3 mL,采用全自動(dòng)血沉壓積測(cè)試儀(北京眾馳偉業(yè)科技發(fā)展有限公司,型號(hào): ZC60)檢測(cè)紅細(xì)胞沉降率(ESR)。⑶心功能指標(biāo)。于治療前后,采用彩色超聲診斷系統(tǒng)[飛利浦醫(yī)療(蘇州)有限公司,型號(hào): EPIQ 7 EXP]檢測(cè)患者左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)。⑷臨床療效。心絞痛等癥狀消失,心電圖顯示正常即為顯效;心絞痛次數(shù)減少,持續(xù)時(shí)間縮短,心電圖顯示缺血性ST段下降即為有效;以上標(biāo)準(zhǔn)均未達(dá)到為無效[5]。治療總有效率=[(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)]×100%。⑸心血管不良事件(MACE)發(fā)生情況。統(tǒng)計(jì)術(shù)后6個(gè)月內(nèi)患者M(jìn)ACE發(fā)生情況,包括頻繁心絞痛、再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死。 MACE總發(fā)生率=MACE總發(fā)生例數(shù)/總例數(shù)×100%。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 通過SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示,行χ2檢驗(yàn),等級(jí)資料比較行秩和檢驗(yàn);計(jì)量資料以(x)表示,行t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者炎癥因子指標(biāo)水平比較 術(shù)后2 d,兩組患者CRP、 TNF-α、 IL-6水平均降低,且替羅非班組均低于雙抗組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表1。

    2.2 兩組患者凝血功能指標(biāo)水平比較 治療后,兩組患者血小板黏附率、血小板最大聚集率、 ESR均降低,且替羅非班組均低于雙抗組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表2。

    2.3 兩組患者心功能指標(biāo)比較 治療后,兩組患者LVEF均升高,且替羅非班組高于雙抗組;兩組患者LVESD、 LVEDD均減小,且替羅非班組均小于雙抗組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表3。

    2.4 兩組患者臨床療效比較 替羅非班組患者臨床療效優(yōu)于雙抗組,治療總有效率高于雙抗組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表4。

    2.5 兩組患者M(jìn)ACE發(fā)生情況比較 替羅非班組患者M(jìn)ACE總發(fā)生率低于雙抗組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表5。

    3 討論

    心肌梗死是一種嚴(yán)重的心血管疾病,通常是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致血管狹窄或阻塞,心肌供血不足,從而引起心肌細(xì)胞缺血、缺氧甚至壞死。糖尿病患者通常存在血小板活性增強(qiáng)及凝血功能異常等血管內(nèi)皮功能障礙,這使血管的正常功能受損,會(huì)加重心血管病變的風(fēng)險(xiǎn),進(jìn)而增加心肌梗死的嚴(yán)重程度和不良預(yù)后的風(fēng)險(xiǎn),因此老年心肌梗死合并糖尿病患者更易出現(xiàn)心力衰竭、心律失常、再梗死等并發(fā)癥。PCI可改善心肌血液灌注,提高血管再通率[8]。然而,合并糖尿病的老年心肌梗死患者出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈病變的風(fēng)險(xiǎn)更高,且存在糖脂代謝紊亂的狀況,易增加PCI術(shù)中血栓脫落的風(fēng)險(xiǎn)。另外,術(shù)后血流速度減緩還會(huì)進(jìn)一步增高血栓形成的風(fēng)險(xiǎn),從而導(dǎo)致患者預(yù)后不良[9]。阿司匹林與氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板是臨床常用治療方法,但應(yīng)用于老年患者時(shí),由于其身體機(jī)能相對(duì)較弱,易導(dǎo)致皮膚、黏膜、消化系統(tǒng)等部位出血。臨床常用替羅非班治療急性冠脈綜合征(包括心肌梗死)等心血管疾病。對(duì)于老年心肌梗死合并糖尿病患者,PCI后可將替羅非班與阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板藥物聯(lián)合使用,以增強(qiáng)抗血小板效果,有效改善患者的心功能和預(yù)后[10]。

    本研究結(jié)果顯示,術(shù)后2 d,兩組患者CRP、TNF-α、IL-6水平及血小板黏附率、血小板最大聚集率、ESR均降低,且替羅非班組均低于雙抗組。治療后,兩組患者LVEF均升高,且替羅非班組高于雙抗組;兩組患者LVESD、LVEDD均減小,且替羅非班組均小于雙抗組。分析原因如下:⑴炎癥細(xì)胞在心血管疾病的炎癥反應(yīng)中起著關(guān)鍵作用。當(dāng)血小板被激活時(shí),會(huì)釋放多種炎癥介質(zhì),促進(jìn)炎癥細(xì)胞活化。替羅非班能直接阻斷血小板聚集的最后共同通路,進(jìn)而干擾血小板與炎癥細(xì)胞之間的相互作用,減少炎癥介質(zhì)的釋放。另外,血管內(nèi)皮細(xì)胞可在調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)和血栓形成中起重要作用,替羅非班還可通過改善內(nèi)皮細(xì)胞的功能,減少炎癥反應(yīng)的發(fā)生,抑制炎性細(xì)胞的變化[11]。⑵GPⅡb/Ⅲa 受體是血小板聚集的關(guān)鍵受體,當(dāng)血小板被激活時(shí),該受體會(huì)與纖維蛋白原結(jié)合,導(dǎo)致血小板聚集。替羅非班能夠特異性地阻斷該受體,從而有效地抑制血小板聚集。⑶在心肌梗死發(fā)生后,微血栓的形成會(huì)進(jìn)一步加重心肌缺血和損傷,影響心臟的收縮和舒張功能。在PCI過程中,堵塞的冠狀動(dòng)脈雖已通暢,但仍可能存在微循環(huán)障礙,影響心肌的灌注。替羅非班通過擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、改善微循環(huán)等作用,增加心肌灌注量,從而提高心臟的功能[12]。

    本研究結(jié)果顯示,替羅非班組患者臨床療效優(yōu)于雙抗組,治療總有效率高于雙抗組, MACE總發(fā)生率低于雙抗組。這提示替羅非班能有效降低PCI后老年心肌梗死合并糖尿病患者M(jìn)ACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。分析原因?yàn)?,糖尿病患者多存在血管?nèi)皮功能障礙、血小板活性增強(qiáng)等問題,更易發(fā)生血栓形成和MACE。替羅非班對(duì)心臟功能的改善和炎癥反應(yīng)的抑制,有助于提高患者的整體健康狀態(tài)?;颊叩男呐K功能得到改善后,生活質(zhì)量提高,機(jī)體的耐受性和免疫力增強(qiáng),在一定程度上減少 MACE 的發(fā)生。同時(shí),替羅非班通過阻止血小板的聚集,防止血栓在冠狀動(dòng)脈內(nèi)形成,從而降低心肌梗死復(fù)發(fā)、心力衰竭、心律失常等MACE的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。另外,在心肌梗死的發(fā)生過程中,不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂是引發(fā)血栓形成的關(guān)鍵因素。替羅非班可通過影響血小板與斑塊的相互作用,抑制斑塊的炎癥反應(yīng)、降低其破裂風(fēng)險(xiǎn),從而進(jìn)一步減少M(fèi)ACE的發(fā)生[13]。

    綜上所述,替羅非班聯(lián)合雙聯(lián)抗血小板治療應(yīng)用于PCI后老年心肌梗死合并糖尿病患者的效果良好,有助于抑制炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)血小板功能,增強(qiáng)心功能,降低MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),改善患者預(yù)后,值得臨床應(yīng)用。

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