高糖飲食可誘導近視

溫州醫(yī)科大學附屬眼視光醫(yī)院、眼視光學和視覺科學國家重點實驗室、甌江實驗室瞿佳和周翔天團隊的趙斐副研究員研究小組共同完成的一項最新研究表明，鞏膜缺氧與高糖飲食引起的胰島素水平升高，可以激活鞏膜糖酵解，進而誘導近視形成。相關論文日前發(fā)表在《細胞代謝》雜志上。

瞿佳和周翔天團隊近20年來聚焦“誘導近視視覺信息加工與處理機制”這一近視形成的核心假設，開展一系列研究。他們在前期研究中發(fā)現(xiàn)，缺氧是近視形成中鞏膜病理改變的重要觸發(fā)因素之一。團隊利用小鼠和豚鼠兩種近視模型，發(fā)現(xiàn)近視形成過程中鞏膜糖酵解增加、乳酸堆積，其后的藥理學和基因干預實驗證實了增強鞏膜糖酵解或提高乳酸水平均可誘導鞏膜重構、近視形成：相反，抑制鞏膜糖酵解或降低乳酸水平，可消除或抑制近視形成。

研究者還發(fā)現(xiàn)，近視誘導中鞏膜胰島素信號通路被顯著激活而促進糖酵解。進一步實驗證明，高糖飲食不僅可以誘導豚鼠形成近視，還可以加劇形覺剝奪誘導的近視形成。這在機制上證明了高糖飲食可以激活鞏膜胰島素信號通路和“糖酵解一乳酸一乳酸化-Notch1”信號軸，進而促進鞏膜糖酵解，引發(fā)近視。

周翔天指出，餐后胰島素水平升高和近距離用眼工作在鞏膜缺氧誘導近視的過程中具有疊加效應，建議在餐后1小時內(nèi)避免或減少近距離用眼工作。