劉 雙 趙 品 崔 佳
河南省南陽(yáng)市中心醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 473000
支氣管擴(kuò)張是當(dāng)前最為常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病,支氣管反復(fù)感染極易造成黏膜纖毛損傷和呼吸道慢性炎癥,誘發(fā)細(xì)支氣管和支氣管不可逆性擴(kuò)張,主要表現(xiàn)為反復(fù)或者持續(xù)性咳嗽、咳痰、咳血等癥狀[1];支氣管擴(kuò)張患者往往合并呼吸肌無(wú)力現(xiàn)象,其中吸氣肌無(wú)力會(huì)使呼吸肌所承擔(dān)的負(fù)荷程度下降,誘發(fā)呼吸困難、通氣不足、運(yùn)動(dòng)耐力降低,甚至還會(huì)發(fā)生呼吸衰竭,且該癥狀還會(huì)造成咳嗽反射效率下降,氣道內(nèi)分泌物難以順利清除,最終導(dǎo)致患者肺功能和生活質(zhì)量降低[2-3]。吸氣肌抗阻訓(xùn)練是臨床上對(duì)于呼吸系統(tǒng)疾病患者肺部康復(fù)的重要方案,有助于吸氣肌收縮能力和肺部排空時(shí)間增大,強(qiáng)度呼吸肌鍛煉已經(jīng)被認(rèn)為是吸氣肌肌力增強(qiáng)的有效訓(xùn)練方案,但目前對(duì)于支氣管擴(kuò)張患者的吸氣阻力強(qiáng)度仍存在爭(zhēng)議[4]。鑒于此,本文旨在對(duì)比分析10%最大吸氣壓(MIP)與70%MIP的吸氣肌抗阻訓(xùn)練對(duì)支氣管擴(kuò)張患者的干預(yù)效果。分享如下。
1.1 一般資料 選取我科2020年11月—2022年6月期間接收的支氣管擴(kuò)張患者112例為研究對(duì)象,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。其中對(duì)照組56例,男36例,女20例,年齡40~57歲,平均年齡(48.57±3.89)歲,病程5~10年,平均病程(7.43±2.06)年;觀察組56例,男33例,女23例,年齡41~58歲,平均年齡(48.96±3.75)歲,病程6~10年,平均病程(7.67±2.21)年。兩組患者一般資料對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者經(jīng)胸部CT和臨床檢查確診為支氣管擴(kuò)張疾病[5],病情處于穩(wěn)定階段、近1個(gè)月未出現(xiàn)病情加重現(xiàn)象,患者及家屬知情并簽訂知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有自身免疫系統(tǒng)疾病、感染性疾病、心腦血管疾病,存在肌肉和骨骼異常而嚴(yán)重影響功能鍛煉,合并焦慮、抑郁等負(fù)面情緒。
1.2 方法 觀察組實(shí)施70%MIP水平吸氣肌抗阻訓(xùn)練,使用PowerBreak型吸氣肌訓(xùn)練儀器,指導(dǎo)患者為坐位,將咬嘴含于口部、戴上鼻夾,手握住吸氣肌訓(xùn)練器,要求患者由殘氣量的位置將阻力克服后用力吸氣達(dá)到胸廓無(wú)法進(jìn)一步擴(kuò)張而停止,隨后慢慢呼氣,吸氣時(shí)間>1.5s,呼氣時(shí)間為3s;開(kāi)始訓(xùn)練第1周的吸氣阻力值設(shè)置為30%MIP水平,待患者逐步適應(yīng)負(fù)荷程度和訓(xùn)練動(dòng)作后,第2周的阻力值設(shè)置為70%MIP水平一直訓(xùn)練至結(jié)束研究。而對(duì)照組在訓(xùn)練時(shí),將吸氣阻力值設(shè)為10%MIP水平,訓(xùn)練動(dòng)作與觀察組相同。兩組患者訓(xùn)練30次為1組,每天訓(xùn)練2組,每組中間間隔10min,每周訓(xùn)練3d,均訓(xùn)練8周。
1.3 觀察指標(biāo) (1)耐力水平:干預(yù)前后指導(dǎo)患者進(jìn)行6 min步行測(cè)試(6MWT),告知患者以最快的速度沿著長(zhǎng)30m的直線進(jìn)行往返行走6min,記錄所行走的距離和6MWT測(cè)試時(shí)的心率,使用主觀疲勞感覺(jué)(RPE)量表評(píng)估疲勞程度,其中主要分為6~20級(jí),級(jí)數(shù)越高表示疲勞程度越嚴(yán)重。(2)呼吸肌力量:干預(yù)前后使用PowerBreak型吸氣肌訓(xùn)練器,當(dāng)測(cè)試呼吸肌力量時(shí),患者重復(fù)測(cè)試3次取最高值為最大吸氣壓(MIP),隨后在深吸氣末尾用力快速呼氣重復(fù)3次,取最大值為最大呼氣壓(MEP);使用持續(xù)吸氣壓(SIP)測(cè)量患者的耐力狀態(tài),吸氣阻力值設(shè)為60%MIP的水平,呼吸頻率維持在13~14次/min,并肌力在以上情況下所持續(xù)呼吸時(shí)間。(3)肺功能:干預(yù)前后使用肺功能檢測(cè)儀檢測(cè)用力肺活量(FVC)、最大呼吸流量(PEF)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)水平。
2.1 兩組患者耐力水平對(duì)比 干預(yù)前兩組患者耐力水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后觀察組6MWT距離高于對(duì)照組,心率、RPE評(píng)級(jí)低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者耐力水平對(duì)比
2.2 兩組患者呼吸肌力量對(duì)比 干預(yù)前兩組患者呼吸肌力量(MIP、MEP、SIP持續(xù)時(shí)間)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后觀察組MIP、MEP、SIP持續(xù)時(shí)間均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者呼吸肌力量對(duì)比
2.3 兩組患者肺功能對(duì)比 干預(yù)前兩組患者肺功能(PEF、FVC、FEV1)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后兩組患者PEF、FVC、FEV1水平均提升,但組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組患者肺功能對(duì)比
支氣管擴(kuò)張通常被定義成支氣管不可逆轉(zhuǎn)的異常擴(kuò)張綜合征,其主要是因多種原因造成反復(fù)性發(fā)生的化膿性感染癥狀,促使支氣管壁結(jié)構(gòu)遭遇破壞而導(dǎo)致支氣管持久性擴(kuò)張的疾病[6]。近些年來(lái),支氣管擴(kuò)張疾病患病率和新發(fā)病率均有所上升,從2013年至2017年我國(guó)該疾病患病率從75.48/100 000提升至174.45/100 000,且男女性別患病率相似均呈逐年上升趨勢(shì)發(fā)展[7]。支氣管擴(kuò)張疾病作為呼吸道炎癥反應(yīng)的結(jié)果,尤其是在反復(fù)炎性受損的狀態(tài)下,氣道內(nèi)的纖毛上皮組織和黏液纖毛清除作用受到破壞后,會(huì)導(dǎo)致患者呼吸道發(fā)生堵塞,隨著持續(xù)性呼吸道炎癥反應(yīng)逐步加重可能會(huì)造成氣道壁各組成部分受損,使支氣管擴(kuò)張疾病得到進(jìn)展,進(jìn)而影響患者呼吸肌力量和肺功能。故針對(duì)支氣管擴(kuò)張穩(wěn)定期患者的康復(fù)管理,減輕其臨床癥狀、提高呼吸肌力量和耐力、阻滯疾病進(jìn)展尤為重要。
支氣管擴(kuò)張患者因自身呼吸動(dòng)力學(xué)、氣體交換和肌肉骨骼系統(tǒng)的異常癥狀,造成運(yùn)動(dòng)能力下降,表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)耐力降低,且在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中極易發(fā)生呼吸困難、呼吸肌疲勞等臨床癥狀。本文結(jié)果顯示,干預(yù)后觀察組MIP、MEP、SIP持續(xù)時(shí)間、6MWT距離、心率、RPE評(píng)級(jí)均優(yōu)于對(duì)照組,提示經(jīng)70%MIP水平吸氣肌抗阻訓(xùn)練可有效提高支氣管擴(kuò)張患者呼吸肌力量和運(yùn)動(dòng)耐力。有研究指出[8],在大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)過(guò)程中呼吸肌耗氧量占總耗氧量的10%~15%,占據(jù)心臟輸出量的14%~16%;呼吸肌的主要部分為膈肌,其肌肉纖維結(jié)構(gòu)決定了在常規(guī)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度下具有良好的抗疲勞能力。在形態(tài)學(xué)和胚胎學(xué)上而言呼吸肌屬于骨骼肌,吸氣肌抗阻訓(xùn)練過(guò)程中受到70%MIP高阻力值水平的負(fù)荷程度刺激可生成適應(yīng)性結(jié)構(gòu)變化,促使Ⅰ型和Ⅱ型肌肉纖維量增大,進(jìn)而提高了呼吸肌力量;與之同時(shí),經(jīng)過(guò)70%MIP水平吸氣肌抗阻訓(xùn)練可使呼吸肌血流分布加以調(diào)節(jié)、運(yùn)動(dòng)單位募集和呼吸肌協(xié)調(diào)性得以改善,促使患者在運(yùn)動(dòng)鍛煉和日?;顒?dòng)時(shí)吸氣肌和呼吸阻力做功量降低,可有效緩解氣促、呼吸困難、吸氣肌疲勞等相關(guān)臨床癥狀[9]。70%MIP水平吸氣肌抗阻訓(xùn)練可在不增加呼吸困難的狀態(tài)下提高呼吸肌工作負(fù)荷程度,其通過(guò)增強(qiáng)患者的吸氣肌疲勞耐受程度,可減低吸氣肌緊張狀態(tài)、呼吸頻率以及在呼吸時(shí)氧氣的消耗,使膈肌功能、通氣量和潮氣量得以改善,降低了患者呼吸困難程度;且該強(qiáng)度訓(xùn)練模式可對(duì)交感神經(jīng)功能充分抑制,提高了迷走神經(jīng)興奮性,使外周血管阻力降低,四肢血液循環(huán)量和運(yùn)動(dòng)肌氧利用率增大,進(jìn)而提升了患者運(yùn)動(dòng)耐力。
支氣管擴(kuò)張患者支氣管壁結(jié)構(gòu)遭受破壞后易造成黏液清除功能障礙,便于細(xì)菌定植,進(jìn)而使呼吸道炎癥和化膿性感染反復(fù)發(fā)生,氣道黏液大量分泌,氣道結(jié)構(gòu)破壞程度進(jìn)一步加重誘發(fā)惡性循環(huán)。本文結(jié)果顯示,干預(yù)后兩組患者PEF、FVC、FEV1水平無(wú)顯著性差異,表明經(jīng)不同強(qiáng)度呼吸肌抗阻訓(xùn)練均可改善支氣管擴(kuò)張患者的肺功能。有相關(guān)研究指出[10],呼吸肌與骨骼肌訓(xùn)練原則相同,經(jīng)過(guò)特定的運(yùn)動(dòng)方式有助于膈肌力量提高,故經(jīng)過(guò)呼吸肌抗阻訓(xùn)練可提高吸氣肌力量。吸氣肌抗阻訓(xùn)練依據(jù)長(zhǎng)度—張力關(guān)系和牽張反射原理,吸氣肌力量的增大也可使呼吸肌功能隨之增強(qiáng),在高阻力值水平的整個(gè)呼吸過(guò)程中其收縮舒張速度逐步增快,有效抑制了肺組織彈性減弱現(xiàn)象,促使肺通氣效率提高;同時(shí)根據(jù)力量—速度的曲線,吸氣肌的鍛煉方式也可使患者在低阻力的情況下生成較快的收縮速度,少量阻力強(qiáng)度會(huì)因呼吸模式訓(xùn)練來(lái)提高神經(jīng)肌肉招募模式,故10%MIP水平患者的肺功能也可得到相應(yīng)的提升。本研究仍存在一定的不足之處,樣本納入量較少并且病例來(lái)源較為單一,未對(duì)患者具體病情進(jìn)行詳細(xì)分層,后續(xù)應(yīng)擴(kuò)大樣本量和血液性動(dòng)態(tài)指標(biāo)觀察,延長(zhǎng)隨訪時(shí)間,為臨床提供良好的指導(dǎo)意見(jiàn)。
綜上所述,兩種阻力水平吸氣肌抗阻訓(xùn)練可改善支氣管擴(kuò)張患者肺功能,而70%MIP水平吸氣肌抗阻訓(xùn)練對(duì)提高呼吸肌力量和運(yùn)動(dòng)耐力更為顯著。