本期導(dǎo)讀

檢驗醫(yī)學(xué)在臨床醫(yī)療服務(wù)中，為疾病篩查、疾病預(yù)防、疾病診斷和疾病管理提供重要信息；在公共衛(wèi)生管理中也起著重要的作用，如危害公共衛(wèi)生安全的病原體檢測、血液制品的安全使用、有毒有害物質(zhì)的鑒定等。為了更好地展現(xiàn)近年來檢驗醫(yī)學(xué)新進(jìn)展，本期組約“檢驗醫(yī)學(xué)重點號”，特邀請浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院張鈞教授撰寫“CRISPR/Cas 系統(tǒng)在核酸檢測中的應(yīng)用和挑戰(zhàn)”，溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院周鐵麗教授撰寫“細(xì)菌生物膜的耐受性、耐藥性和治療策略研究新進(jìn)展”，中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九〇三醫(yī)院成軍教授撰寫“流行性感冒病毒感染的實驗室診斷技術(shù)應(yīng)用進(jìn)展”。歡迎閱讀！

巨噬細(xì)胞的表型具有可塑性，在不同的微環(huán)境作用下，能夠極化為功能狀態(tài)截然不同的兩種細(xì)胞，如脂多糖（LPS）、IFN-γ 和IL-1β 可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞極化為經(jīng)典激活（M1 型）細(xì)胞，而IL-4 和IL-13 可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞極化為替代激活（M2 型）細(xì)胞。近年來，對巨噬細(xì)胞在極化過程中代謝譜的相關(guān)性研究不斷增多，特別是鐵代謝研究成了學(xué)者們的關(guān)注熱點。有研究顯示，炎癥中巨噬細(xì)胞通過鐵吸收增加和輸出減少使體內(nèi)鐵的滯留增加，鐵的積累可進(jìn)一步誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞極化為M1 型。M1 型巨噬細(xì)胞能產(chǎn)生活性氧、一氧化氮及炎癥因子等殺傷分子，損害鄰近的成纖維細(xì)胞，最終導(dǎo)致組織修復(fù)能力受損及無法愈合的慢性創(chuàng)傷。同時還發(fā)現(xiàn)，M2 型巨噬細(xì)胞的條件培養(yǎng)基能更快地維持惡性和非惡性細(xì)胞株的生長。然而，目前尚不清楚不同極化亞型巨噬細(xì)胞鐵穩(wěn)態(tài)的調(diào)控模式。溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院吳蓮鳳的“巨噬細(xì)胞極化為M1 型或M2 型對鐵代謝的影響”一文使用LPS、IL-4 處理巨噬細(xì)胞引起其表型轉(zhuǎn)化，再將誘導(dǎo)后的亞型巨噬細(xì)胞與紅細(xì)胞和鐵劑共培養(yǎng)，檢測鐵蛋白含量的變化，觀察不同極化亞型巨噬細(xì)胞對鐵攝入及存儲的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)LPS 與IL-4 可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞形成不同極化亞型，其鐵代謝存在明顯差異；LPS 誘導(dǎo)的M1 型巨噬細(xì)胞對鐵的攝入及儲存較IL-4 誘導(dǎo)的M2 型巨噬細(xì)胞增加，有固鐵優(yōu)勢。

近年來，多重耐藥菌的檢出率在全球范圍快速增長，而抗生素的選擇極為有限，使得臨床抗感染治療面臨嚴(yán)峻挑戰(zhàn)，迫使臨床使用像多黏菌素和磷霉素等“老藥”。目前多黏菌素被認(rèn)為是治療碳青霉烯耐藥細(xì)菌所致嚴(yán)重感染的重要選擇。但是隨著臨床應(yīng)用的增多，多黏菌素耐藥細(xì)菌也在不斷出現(xiàn)。多黏菌素耐藥最主要的機制主要是染色體介導(dǎo)導(dǎo)致病原體脂質(zhì)A 的改變，從而降低對多黏菌素的親和力，其傳播范圍和速度較為有限。自2015年Liu 等在柳葉刀雜志首次報道了質(zhì)粒介導(dǎo)的多黏菌素耐藥基因（mcr-1）后，mcr-1 在人類、食品、動物和環(huán)境中的傳播和流行已被廣泛報道。該基因即使沒有黏菌素的選擇性壓力，也可穩(wěn)定存在并廣泛傳播。浙江省臺州醫(yī)院錢嬌的“腸桿菌科細(xì)菌mcr-1 流行病學(xué)研究”一文通過檢測mcr-1 在臨床分離得到的大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌中的流行情況，同時探討攜帶mcr-1 基因質(zhì)粒的水平轉(zhuǎn)移能力及與其他耐藥基因共存的現(xiàn)象，旨在為多重耐藥菌的防控工作提供理論依據(jù)。

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