基于筋膜探討推拿治療肩周炎※

劉穎馨,何駿宇,封金梅,蒙榮漸,潘義英,黃元河

(右江民族醫(yī)學(xué)院,廣西 百色 533000)

肩關(guān)節(jié)周?chē)?簡(jiǎn)稱“肩周炎”。早期學(xué)者認(rèn)為該病主要由肩峰下滑囊炎癥、變性、粘連等變化導(dǎo)致肩痛和關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)受限。目前,肩周炎的國(guó)際定義為由于肩關(guān)節(jié)囊、肩關(guān)節(jié)周?chē)浗M織等退行性改變和勞損、創(chuàng)傷等因素而引起的無(wú)菌性炎性反應(yīng)性疾病,主要表現(xiàn)為肩臂疼痛和肩關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)功能受限等[1]。中醫(yī)認(rèn)為,肩周炎屬于“痹證”范疇,肝腎漸虧,氣血虧虛,筋脈失于濡養(yǎng),加上肩部過(guò)度勞損,或外感傷寒,導(dǎo)致肩關(guān)節(jié)經(jīng)脈閉塞不通,氣血凝滯,發(fā)生該疾病[2]。該病后期肩關(guān)節(jié)活動(dòng)完全受限,肩關(guān)節(jié)各個(gè)方位出現(xiàn)不同程度的活動(dòng)困難,嚴(yán)重影響患者的日常生活[3]。本文以筋膜理論為基礎(chǔ),探討肩周炎的發(fā)病機(jī)制,以肌筋膜鏈為診療要點(diǎn),提出探筋、分筋和揉筋組合診治手法,實(shí)現(xiàn)點(diǎn)、線、面的全面理療,為優(yōu)化肩周炎的理療方法提供理論依據(jù)。

1 筋膜理論概述

1.1 筋膜學(xué) 原林教授通過(guò)數(shù)字化斷面圖像對(duì)中醫(yī)經(jīng)絡(luò)和穴位進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)絡(luò)和經(jīng)穴的分布擴(kuò)散與軀干四肢筋膜結(jié)締組織的聯(lián)系十分密切,指出經(jīng)絡(luò)的解剖學(xué)描述定位是人體結(jié)締組織的支架網(wǎng)絡(luò)[4]。人體有一個(gè)整體結(jié)締組織,充填在各器官、組織、系統(tǒng)中,又在神經(jīng)和免疫系統(tǒng)的參與下,構(gòu)成一個(gè)獨(dú)立的功能系統(tǒng),被稱為人體結(jié)締組織網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)。結(jié)締組織起源于胚胎性結(jié)締組織——間充質(zhì),后期發(fā)育分化形成疏松結(jié)締組織、致密結(jié)締組織、網(wǎng)狀組織、脂肪組織、血液、淋巴、軟骨和骨組織等,具有連接、支持、營(yíng)養(yǎng)、保護(hù)等多種功能[5]。國(guó)際解剖學(xué)家協(xié)會(huì)把筋膜分為淺筋膜和深筋膜,淺筋膜是皮下組織的整個(gè)疏松層,位于深筋膜致密層的表面,遍布全身真皮深層與肌肉深筋膜之間,是緊靠皮膚的一層疏松結(jié)締組織和脂肪組織。深筋膜則是與淺筋膜相連的堅(jiān)韌且致密的結(jié)締組織,由2～3層平行的膠原纖維束緊密堆積而成。致密結(jié)締組織的膠原纖維使脂肪層與真皮密切連接,而疏松結(jié)締組織細(xì)胞排列稀疏,從而形成可以到達(dá)身體各部位的潛在間隙,該間隙作為深層神經(jīng)血管束聯(lián)系淺層結(jié)構(gòu)的通道,僅有少量神經(jīng)血管分布。在淺筋膜和深筋膜的結(jié)締組織中,與筋膜相關(guān)的成纖維細(xì)胞被稱為筋膜細(xì)胞,其細(xì)胞外基質(zhì)主要包括纖維(膠原纖維、彈性纖維和網(wǎng)狀纖維)和無(wú)定形基質(zhì)(蛋白多糖、糖蛋白和組織液);在深筋膜中的滑膜細(xì)胞能夠分泌透明質(zhì)酸和黏蛋白,其中透明質(zhì)酸具有的流體動(dòng)力學(xué)可以提供骨骼肌所需的黏彈性,與水混合在一起保持筋膜層之間及不同的運(yùn)動(dòng)單元之間一系列的平滑滑動(dòng)[6]。除了細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì),結(jié)締組織中還存在感覺(jué)神經(jīng)纖維、小血管、毛細(xì)血管、毛細(xì)淋巴管及神經(jīng)感受器,結(jié)締組織存在于身體各個(gè)組織、器官、系統(tǒng)中,若發(fā)生結(jié)締組織組分和結(jié)構(gòu)的病變,會(huì)使多系統(tǒng)受累,且病程長(zhǎng),變化多,引發(fā)各種疼痛[6]。

1.2 肌筋膜鏈 肌筋膜鏈理論最初由美國(guó)物理治療大師依達(dá)·羅夫(Ida Rolf)提出,經(jīng)過(guò)托馬斯·梅爾斯(Thomas W.Myers)解剖實(shí)踐和臨床驗(yàn)證。該理論認(rèn)為,各肌肉不是孤立的,肌筋膜將人體的肌肉包繞覆蓋,使肌肉與肌肉、肌肉與骨骼相連接,形成12條肌筋膜鏈,以維持人體的穩(wěn)定、張力及姿勢(shì)的代償[7]。骨骼肌筋膜長(zhǎng)期收縮,導(dǎo)致肌肉內(nèi)部的筋膜組織粘連,形成觸發(fā)點(diǎn),直接影響肌肉的收縮,引起跳躍征、局部壓痛、局部抽搐反應(yīng)和牽涉痛反應(yīng)[8]。該理論提出,理療師開(kāi)展筋膜物理治療時(shí),可不再局限于疼痛點(diǎn),而是將目光擴(kuò)大到整條肌筋膜鏈,通過(guò)對(duì)整條肌筋膜鏈的評(píng)估,判斷問(wèn)題所在,松解粘連的筋膜組織,解決疼痛問(wèn)題。

2 基于筋膜理論認(rèn)識(shí)肩周炎發(fā)病機(jī)制

2.1 肩部運(yùn)動(dòng)的角度和肌筋膜群 人體肩部由肩關(guān)節(jié)、肩胛骨及附著的肌肉和軟組織組成,肩部運(yùn)動(dòng)主要由肩部肌筋膜的肌肉收縮與舒張,帶動(dòng)肩關(guān)節(jié)、肩胛骨移動(dòng)而產(chǎn)生。運(yùn)動(dòng)解剖學(xué)分析發(fā)現(xiàn),肩部的運(yùn)動(dòng)涉及頸部、肩部、胸部、背部的肌肉群[9],具體見(jiàn)表1。

表1 肩部關(guān)節(jié)活動(dòng)涉及的肌肉群

筋膜是包在肌肉周?chē)慕Y(jié)締組織膜,分為淺筋膜和深筋膜。淺筋膜為肌肉外膜,較為致密;深筋膜為肌束,從肌肉內(nèi)外形成筋膜體系,與神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、纖維系統(tǒng)(筋膜系統(tǒng))相互交錯(cuò)。在這些區(qū)域的筋膜網(wǎng)上有許多神經(jīng)細(xì)胞和壓力感受器,包裹著神經(jīng)血管束。在神經(jīng)血管束中,神經(jīng)、血管、筋膜系統(tǒng)并列存在,循環(huán)系統(tǒng)通過(guò)體液進(jìn)行化學(xué)物質(zhì)傳輸和交換;筋膜系統(tǒng)沿著纖維網(wǎng)、蛋白黏聚糖或通過(guò)細(xì)胞的張力和壓力的作用傳遞信息,作用于纖維與纖維間、細(xì)胞與細(xì)胞間;筋膜系統(tǒng)含有周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)中的少突膠質(zhì)細(xì)胞、施萬(wàn)細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。循環(huán)系統(tǒng)給纖維網(wǎng)絡(luò)提供蛋白質(zhì),并維持體內(nèi)壓力系統(tǒng)的膨脹,纖維網(wǎng)絡(luò)則引導(dǎo)體液的流向,則壓力感受器能從筋膜中獲取信息,并反饋給神經(jīng)系統(tǒng),神經(jīng)系統(tǒng)具有反應(yīng)性,又依據(jù)信號(hào)來(lái)改變肌肉緊張。

2.2 肩周炎發(fā)病因素 筋膜學(xué)認(rèn)為,肩周炎由肩部運(yùn)動(dòng)相關(guān)的肌筋膜疼痛觸發(fā)點(diǎn)所引發(fā),觸發(fā)點(diǎn)主要表現(xiàn)為出現(xiàn)肌緊張帶、條索或結(jié)節(jié),且觸診時(shí)會(huì)感到疼痛。由于局部微循環(huán)障礙,導(dǎo)致肌肉組織瘀滯,故而存在觸發(fā)點(diǎn)疼痛,這與中醫(yī)理論“不通則痛”的觀點(diǎn)相吻合。引發(fā)激痛點(diǎn)的主要因素有以下幾個(gè)方面。①低強(qiáng)度肌肉收縮。人長(zhǎng)期保持單一姿勢(shì),如保持一個(gè)體態(tài)使用電腦或手機(jī),肩部運(yùn)動(dòng)的肌肉群長(zhǎng)期沒(méi)有進(jìn)行大幅地收縮,導(dǎo)致小運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配的肌纖維被持續(xù)活化,肌肉代謝性過(guò)勞,局部壓力增加、血流減少,造成肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子平衡失調(diào)、細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞,引起肌肉疼痛,這些代謝性改變和細(xì)胞應(yīng)激會(huì)觸發(fā)肌動(dòng)蛋白、炎癥細(xì)胞因子和神經(jīng)遞質(zhì)釋放,導(dǎo)致肩部運(yùn)動(dòng)的肌肉群觸發(fā)點(diǎn)的形成和持續(xù)存在[10]。②無(wú)菌性炎癥。無(wú)菌性炎癥學(xué)說(shuō)認(rèn)為,炎癥會(huì)刺激肌肉和筋膜,使肌肉、筋膜內(nèi)壓升高而發(fā)生攣縮,構(gòu)成血管壁的筋膜攣縮導(dǎo)致供血功能障礙,使細(xì)胞缺血、缺氧從而導(dǎo)致無(wú)菌性炎癥范圍擴(kuò)大,形成疼痛,加重?cái)伩s,由此出現(xiàn)因痛增痙-因痙增痛的惡性循環(huán)[11]。細(xì)胞無(wú)氧代謝產(chǎn)生的乳酸等代謝產(chǎn)物堆積,影響炎癥激發(fā)的組織修復(fù),導(dǎo)致纖維組織廣泛增生和粘連,其中過(guò)度增生致使組織失去正常功能,筋膜僵硬,甚至擠壓神經(jīng)和肌肉,加重疼痛。③退行性病變和蛋白多糖成分改變。深筋膜的內(nèi)部有類(lèi)似于結(jié)締組織的“層”,這些層含有透明質(zhì)酸,與水混合在一起保持筋膜和肌肉表面之間、不同的筋膜層之間及不同的運(yùn)動(dòng)單元之間的平滑滑動(dòng)。這與位于關(guān)節(jié)囊滑膜層的滑膜細(xì)胞密切相關(guān),在電鏡下滑膜細(xì)胞可以分為類(lèi)似巨噬細(xì)胞和類(lèi)似成纖維細(xì)胞兩種類(lèi)型,后者可以分泌透明質(zhì)酸和黏蛋白。隨著年齡增長(zhǎng),人體的透明質(zhì)酸分泌減少,導(dǎo)致關(guān)節(jié)失于潤(rùn)滑而活動(dòng)性降低。關(guān)節(jié)內(nèi)透明質(zhì)酸是蛋白多糖的主要成分,高濃度的外源性透明質(zhì)酸對(duì)于細(xì)胞中蛋白多糖的合成和分泌有促進(jìn)作用[10]。透明質(zhì)酸減少會(huì)使蛋白多糖分泌減少或成分改變,進(jìn)而降低其潤(rùn)滑、緩沖作用。兩者的減少會(huì)導(dǎo)致各運(yùn)動(dòng)單元之間的慢性磨損,引發(fā)骨贅生長(zhǎng)和無(wú)菌性炎癥,從而產(chǎn)生疼痛和肩關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙。④情緒因素。情緒因素是一個(gè)易被忽略的引起肩周炎疼痛的原因。筋膜內(nèi)有相對(duì)密集的神經(jīng)纖維網(wǎng),筋膜上神經(jīng)細(xì)胞的刺激效果要比肌肉上神經(jīng)細(xì)胞的刺激效果更顯著。筋膜會(huì)根據(jù)信息素收縮,其反應(yīng)獨(dú)立于任何肌肉或神經(jīng)刺激,并且不僅是針對(duì)與炎癥有關(guān)的信息素,還有與情緒壓力有關(guān)的信息素,可以看出筋膜對(duì)情緒有緩慢但持續(xù)的反應(yīng)。由此推斷,情緒壓力會(huì)激發(fā)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子信號(hào)分子,使筋膜組織變硬變薄,引發(fā)物理上的緊張和疼痛。

2.3 肩周炎相關(guān)肌筋膜觸發(fā)點(diǎn) 當(dāng)一個(gè)肌肉區(qū)域持續(xù)處于超負(fù)荷狀態(tài),該區(qū)域肌肉緊繃會(huì)壓迫周?chē)苌窠?jīng),導(dǎo)致局部血液循環(huán)不良、代謝產(chǎn)物堆積,使周?chē)窠?jīng)末梢敏感,反過(guò)來(lái)刺激肌肉收縮,產(chǎn)生可觸及的緊繃和扭曲的觸發(fā)點(diǎn)。觸發(fā)點(diǎn)是所有疼痛綜合征的大部分原因,由于其疼痛程度常低于放射部位,易被忽略。筆者整理出肩部筋膜觸發(fā)點(diǎn),全面展示肩周炎的觸發(fā)點(diǎn)和疼痛區(qū)域的關(guān)系,具體見(jiàn)表2。

表2 肩周炎相關(guān)肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)

3 基于筋膜學(xué)及“肌筋膜鏈理論”探討推拿治療肩周炎的作用

肩周炎以疼痛為主癥,根源在于病灶部位的結(jié)締組織張力的紊亂、改變,組織內(nèi)的神經(jīng)受到牽拉、壓迫或損傷?；诮钅W(xué)及“肌筋膜鏈理論”探討推拿治療肩周炎的作用,在治療時(shí)首先應(yīng)分析受累的肌筋膜鏈,再查找觸發(fā)點(diǎn)的位置和層次,以“減張去痛”為原理,在不損傷局部肌肉的情況下通過(guò)推拿手法,改變細(xì)胞間、組織間、神經(jīng)鞘膜間(免疫性、炎性、增生性) 的張力或壓力,松解或消除筋膜間粘連,疏通病變部位筋膜,激活筋膜的功能。以下以低強(qiáng)度肌肉收縮引發(fā)的肩周炎為例分析治療過(guò)程。

3.1 分析受累的肌筋膜鏈 與患者溝通,初步判斷患者疼痛的肌筋膜鏈,再通過(guò)肩部不同角度的活動(dòng),測(cè)量肩關(guān)節(jié)活動(dòng)度,判斷肩部肌肉的動(dòng)能狀態(tài),結(jié)合觸診確定受累的肌筋膜鏈。在臨床上,低強(qiáng)度肌肉收縮的肩部疼痛,受累的肌筋膜鏈主要為前表線上段、螺旋線上段、體側(cè)線上段及臂線。

3.2 判斷在活動(dòng)中受累的肌筋膜鏈 ①尋“點(diǎn)”。肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)為骨骼肌筋膜繃緊帶中的可觸及結(jié)節(jié),按壓時(shí)引起疼痛,并能向遠(yuǎn)處發(fā)散形成牽涉痛。治療時(shí)先通過(guò)測(cè)量肩關(guān)節(jié)活動(dòng)度確定影響關(guān)節(jié)活動(dòng)的大致肌群,再使用拇指或肘尖沿疼痛所涉及的三角肌區(qū)及肩胛區(qū)的肌肉,以壯醫(yī)特有的“查灶”“捉筋”之法探查肌筋膜觸發(fā)點(diǎn),通過(guò)“通點(diǎn)”手法松解、剝離粘連的筋結(jié)。②理“線”。筋膜病變以肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)為基礎(chǔ)單位,呈“點(diǎn)-線-面-體”式分布。因此,在治療時(shí)不能僅關(guān)注于一“點(diǎn)”痛證的緩解,而應(yīng)從肌筋膜鏈整體出發(fā),提高治療效果。在病理狀態(tài)下,筋結(jié)常沿肌筋膜鏈形成一“線”,嚴(yán)重影響該肌筋膜鏈的功能,引起其他肌筋膜鏈的代償,從而出現(xiàn)身體形態(tài)改變,并引起疼痛癥狀[11]。在經(jīng)筋治療中以指腹或肘尖沿筋結(jié)所在的肌筋膜鏈走向,通過(guò)理筋手法,如動(dòng)法、按揉法,在疼痛區(qū)域有效地移動(dòng),以達(dá)到疏通經(jīng)絡(luò)、緩解疼痛的目的[12]。當(dāng)筋膜受到機(jī)械牽拉時(shí),纖維將機(jī)械牽拉應(yīng)力傳遞到細(xì)胞,激活細(xì)胞膜鈣離子通道,使組織中成纖維細(xì)胞或單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化數(shù)量增加,成纖維細(xì)胞可分泌膠原蛋白,后者在細(xì)胞間質(zhì)中聚合成膠原纖維、彈力纖維和網(wǎng)狀纖維,增強(qiáng)對(duì)損傷的修復(fù)能力[13]。③揉“面”。人體筋膜相互交織成網(wǎng)狀體系,筋結(jié)的分布由“線”到“面”,同時(shí)在多條筋膜鏈上存在病變,會(huì)引起大面積痙攣性、彌漫性牽涉痛。在治療時(shí)需使用肘部通過(guò)揉捏法和彈撥法對(duì)患者的三角肌區(qū)和肩胛區(qū)筋膜系統(tǒng)進(jìn)行梳理,解除筋膜粘連,恢復(fù)肩關(guān)節(jié)的活動(dòng)能力。④整體治療。當(dāng)肌肉和筋膜長(zhǎng)時(shí)間處于緊張狀態(tài)時(shí),局部微循環(huán)減弱和供血功能障礙,引起肩關(guān)節(jié)疼痛和活動(dòng)受限。因此,肩周炎的治療不能僅依靠經(jīng)筋治療,應(yīng)囑咐患者在日常生活中注意活動(dòng)關(guān)節(jié)。如聳肩運(yùn)動(dòng)中,上提肩胛主要可以活動(dòng)斜方肌上部、菱形肌、肩胛提肌和胸鎖乳突肌,沉肩主要活動(dòng)斜方肌下部、胸小肌和前鋸肌下部;擴(kuò)胸運(yùn)動(dòng)主要活動(dòng)胸大肌和三角肌。

4 小結(jié)

肩周炎是一種慢性損傷性疾病,因其持續(xù)性疼痛和功能活動(dòng)受限的臨床表現(xiàn),導(dǎo)致患者長(zhǎng)期受其困擾。現(xiàn)階段雖有多種肩周炎的治療方法在筋膜層次開(kāi)展,但筋膜學(xué)理論應(yīng)用于臨床仍然有限,肩周炎在筋膜層次的病理機(jī)制也仍不夠清晰,有待更多學(xué)者的深入研究,進(jìn)一步探索肩周炎的病理機(jī)制,為治療肩周炎的治療提供新思路。