余蓓蓓,陳普建,余 清,王小軍,陳 芬,單文苑
(南通市第四人民醫(yī)院1 影像科;2 神經(jīng)外科;3 神經(jīng)內(nèi)科,江蘇 226005)
帕金森病為神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變,多發(fā)生在中老年人,發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,因社會老齡化患病率有所升高。帕金森綜合征屬于不同神經(jīng)病理變化的中樞神經(jīng)疾病,多系統(tǒng)萎縮、進(jìn)行性核上性麻痹是該綜合征的典型表現(xiàn),發(fā)病早期患者也會伴有震顫、運(yùn)動減少、肌肉強(qiáng)直、步態(tài)和平衡障礙癥狀。帕金森綜合征與帕金森病的臨床癥狀有所重疊,但治療方案有較大差異,盡早診斷與鑒別疾病類型至關(guān)重要,是保證患者接受科學(xué)治療方案的重要前提[1-2]。本文選擇本院2021 年1 月—2022 年12 月收治的帕金森病、帕金森綜合征患者各70 例,分析磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)檢查對帕金森病及帕金森綜合征的診斷和鑒別診斷價(jià)值。
1.1 一般資料 帕金森病組患者70 例,男性33例,女性37 例,年齡52~79 歲,平均63.52±3.44 歲。帕金森綜合征組患者70 例,男性37 例,女性33 例,年齡50~76 歲,平均63.45±3.40 歲。選取同期70 例健康者為對照組,男性34 例,女性36 例,年齡51~78 歲,平均63.48±3.40 歲。3 組性別、年齡比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。帕金森病組及帕金森綜合征組納入標(biāo)準(zhǔn):(1)表現(xiàn)肢體運(yùn)動障礙、震顫、僵直、運(yùn)動遲緩癥狀;(2)符合《中國帕金森病治療指南(第3 版)》相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)原發(fā)性精神疾??;(2)心腦血管疾病及其他臟器功能障礙;(3)顱腦外傷;(4)惡性腫瘤。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)。
1.2 MRI 檢查 采用GE Optima360 1.5T 超導(dǎo)磁共振機(jī),正交頭線圈。T1-FLAIR 序列軸位采集:TR 1750 ms,TE 25 ms;3D-FSPGR 序列采用BRAVO 技術(shù)軸位采集:TR 12 ms,TE 5 ms;T2-frFSE 序列軸位及冠狀位采集:TR 4 000 ms,TE 100 ms,層厚1~2 mm,層間距1 mm,矩陣256×256,F(xiàn)OV 230 mm。在后處理工作站測量受檢者中腦直徑、黑質(zhì)致密帶寬度(width of pars compacta of substantia nigra,WPCSN),以低信號紅核、黑質(zhì)網(wǎng)狀帶間等信號區(qū)半值寬度作為WPCSN,同層面中腦前徑和后徑作為中腦直徑。由影像科2 名經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師分析帕金森病和帕金森綜合征患者M(jìn)RI 影像學(xué)表現(xiàn)特征,測量WPCSN 和中腦直徑,測量3 次取平均值。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以n(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 3 組顱腦MRI 測量參數(shù)比較 帕金森病組和帕金森綜合征組WPCSN 低于對照組,帕金森病組WPCSN/中腦直徑低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);帕金森病組WPCSN 和WPCSN/中腦直徑低于帕金森綜合征組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);3 組中腦直徑比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 3 組顱腦MRI 測量參數(shù)比較
2.2 帕金森病與帕金森綜合征顱腦影像學(xué)特征比較 與帕金森綜合征組比較,帕金森病組顱腦無異常率更高,腦萎縮、基底節(jié)區(qū)病變、皮層下白質(zhì)病變率更低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組丘腦和腦干病變率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
表2 帕金森病與帕金森綜合征顱腦MRI 影像學(xué)表現(xiàn)特征比較 n(%)
病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn),帕金森病患者缺失含色素神經(jīng)元,亦或存在異常,最典型性變化是腦內(nèi)黑質(zhì)致密部DA 能神經(jīng)元異常,鏡下可見患者神經(jīng)細(xì)胞減少,黑質(zhì)黑色素完全消失,神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞明顯增生[3]。帕金森綜合征大多因感染、藥物、外部損傷和腦動脈硬化造成基底節(jié)區(qū)神經(jīng)核團(tuán)脫失,腦白質(zhì)脫髓鞘[4]。帕金森病與帕金森綜合征均有不同程度的運(yùn)動功能障礙,癥狀有所重疊,導(dǎo)致早期鑒別診斷較困難[5]。
MRI 對軟組織分辨率和空間分辨率較高,診斷血管和神經(jīng)病變敏感。本文研究結(jié)果顯示,與帕金森綜合征組比較,帕金森病組顱腦無異常率更高,腦萎縮和基底節(jié)區(qū)病變、皮層下白質(zhì)病變率更低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),但兩組丘腦和腦干病變率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。大多數(shù)帕金森病患者顱腦MRI 無明顯異常影像學(xué)特征,可能存在正常老化現(xiàn)象,極少患者可能伴有腔隙性腦梗死[6]。
帕金森綜合征患者臨床常見肢體癱、球麻痹和腱反射亢進(jìn)、錐體束征,腦組織往往呈現(xiàn)缺血性變化,腦萎縮多見。缺血性異常變化信號是臨床診斷的輔助依據(jù),但無法直接鑒別帕金森病與帕金森綜合征[7-8],而WPCSN 是鑒別兩者的重要依據(jù)。
本文研究結(jié)果顯示,帕金森病組WPCSN 和WPCSN/中腦直徑低于帕金森綜合征組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。帕金森病患者病情越重,黑質(zhì)致密帶寬度越窄,可能是因?yàn)楹谫|(zhì)細(xì)胞異常變化、死亡而引起黑質(zhì)致密帶萎縮。帕金森病患者腦內(nèi)鐵代謝異常,鐵元素堆積在黑質(zhì)致密帶,從而引起氧化應(yīng)激生成氧自由基,導(dǎo)致黑質(zhì)致密帶異常變化[11]。帕金森綜合征患者不存在黑質(zhì)致密帶異常變化,WPCSN 變窄較輕,且與病情嚴(yán)重程度無關(guān),推測可能由于在紋狀體梗死的基礎(chǔ)上發(fā)生黑質(zhì)紋狀體通路逆行性變性。
綜上所述,大多數(shù)帕金森病患者顱腦MRI 影像學(xué)無明顯異常,而帕金森綜合征患者腦萎縮、基底節(jié)區(qū)病變、皮層下白質(zhì)病變率較高,帕金森病患者WPCSN 和WPCSN/中腦直徑低于帕金森綜合征患者,MRI 檢查能有效鑒別診斷帕金森病和帕金森綜合征。