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    多學(xué)科協(xié)作護(hù)理干預(yù)對慢性阻塞性肺疾病患者的應(yīng)用效果

    2023-11-30 04:30:44張婷婷曹猛于秀嬋
    河北醫(yī)藥 2023年22期
    關(guān)鍵詞:協(xié)作意義學(xué)科

    張婷婷 曹猛 于秀嬋

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)是多見于老年人群的呼吸系統(tǒng)常見病,該病以不完全可逆性氣流阻塞為特征,患者主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困難等癥狀,隨著病情加重常引起呼吸衰竭、心血管及中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變,患者常伴有焦慮、抑郁等負(fù)面情緒,嚴(yán)重影響生活質(zhì)量[1,2]。研究表明,科學(xué)有效的護(hù)理干預(yù)能夠改善穩(wěn)定期COPD患者肺通氣狀況,提高治療效果,降低病死率。多學(xué)科協(xié)作護(hù)理干預(yù)是通過多學(xué)科醫(yī)護(hù)人員團(tuán)結(jié)協(xié)作,制定以患者為中心的針對性、規(guī)范化護(hù)理模式[3,4]。本研究將多學(xué)科協(xié)作護(hù)理干預(yù)應(yīng)用于COPD患者,探討其護(hù)理效果,旨在為COPD的臨床治療提供新的護(hù)理干預(yù)模式。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2019年12月至2021年12月我院收治的80例COPD患者為研究對象,隨機分為2組,每組40例。對照組男26例,女14例;年齡51~81歲,平均年齡(66.50±7.34)歲;病程4~9年,平均年齡(6.85±0.92)年。觀察組男25例,女15例;年齡47~79歲,平均(65.73±8.20)歲;病程5~9年,平均(6.78±0.95)年。2組性別比、年齡、病程比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合COPD診斷標(biāo)準(zhǔn),且處于穩(wěn)定期[5];②臨床資料完整;③患者及家屬均知情同意。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①重要臟器功能障礙者;②合并肺動脈高壓、支氣管擴張等肺部疾病;③惡性腫瘤患者;④認(rèn)知功能障礙、精神疾病患者。

    1.3 方法

    1.3.1 對照組實施常規(guī)護(hù)理干預(yù),包括監(jiān)測生命體征、吸氧、營養(yǎng)支持、用藥指導(dǎo)等。

    1.3.2 觀察組在對照組基礎(chǔ)上實施多學(xué)科協(xié)作護(hù)理干預(yù):①成立由護(hù)士長、呼吸科醫(yī)生、營養(yǎng)師、臨床藥師、心理咨詢師、康復(fù)治療師組成的多學(xué)科護(hù)理小組。成員均經(jīng)過專業(yè)培訓(xùn)考核,并且由護(hù)士長組織小組成員定期進(jìn)行學(xué)習(xí)交流,探討護(hù)理過程中可能存在的問題,及時制定解決措施;②健康宣教:護(hù)理人員為患者及家屬講解疾病相關(guān)知識,包括發(fā)病原因、治療方法及轉(zhuǎn)歸,同時正確評估患者心理狀態(tài),針對患者焦慮、抑郁等負(fù)面情緒及時進(jìn)行疏導(dǎo),使其正確看待病情并積極配合治療和護(hù)理工作;③飲食指導(dǎo):根據(jù)患者個人情況為患者制定營養(yǎng)餐,指導(dǎo)其進(jìn)食清淡、易消化、富含蛋白質(zhì)和纖維素的食物,忌煙酒和辛辣、刺激性食物;④康復(fù)訓(xùn)練:結(jié)合患者身體狀況為其制定康復(fù)訓(xùn)練計劃,如步行、四肢活動、呼吸訓(xùn)練等;⑤出院隨訪:護(hù)理人員采取電話、微信、上門等方式對患者進(jìn)行隨訪,囑其按時服藥,形成良好的生活習(xí)慣。

    1.4 觀察指標(biāo)

    1.4.1 肺功能、運動耐力指標(biāo):采用呼吸功能測定儀檢測患者肺功能指標(biāo)[用力肺活量(FVC)、第1秒呼氣容積(FEV1)、FEV1/FVC]。采用6 min 步行試驗(6MWT)檢測患者運動耐力。

    1.4.2 血氣指標(biāo):采用血氣分析儀檢測患者血氣指標(biāo)[二氧化碳分壓(PaCO2)、氧分壓(PaO2)、氧飽和度(SaCO2)]。

    1.4.3 炎性因子:抽取患者空腹靜脈血5 ml,離心取上清,采用酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)檢測血清炎性因子[白介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)]。

    1.4.4 免疫指標(biāo):采用流式細(xì)胞儀檢測外周血免疫指標(biāo)(Th1、Th2、Th1/Th2)。

    1.4.5 心理狀態(tài):采用焦慮自評量表(SAS)、抑郁自評量表(SDS)評估患者心理狀態(tài),滿分100分,得分越高表示焦慮抑郁程度越重。

    1.4.6 生活質(zhì)量:采用圣喬治醫(yī)院呼吸調(diào)查問卷(SGRQ)評估患者生活質(zhì)量,包括呼吸癥狀、活動受限、疾病影響共3項51個條目,滿分100分,得分越高表示生活質(zhì)量越差。

    2 結(jié)果

    2.1 2組肺功能、運動耐力指標(biāo)比較 干預(yù)前,2組FVC、FEV1、FEV1/FVC、6MWT比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,2組FVC、FEV1、FEV1/FVC、6MWT較干預(yù)前明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組干預(yù)后FVC、FEV1、FEV1/FVC、6MWT高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 2組肺功能、運動耐力指標(biāo)比較 n=40,

    2.2 2組血氣指標(biāo)比較 干預(yù)前,2組PaCO2、PaO2、SaCO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,2組PaCO2較干預(yù)前明顯降低,PaO2、SaCO2較干預(yù)前明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組干預(yù)后PaCO2低于對照組,PaO2、SaCO2高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 2組血氣指標(biāo)比較 n=40,

    2.3 2組炎性因子比較 干預(yù)前,2組IL-6、TNF-α、CRP比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,2組IL-6、TNF-α、CRP較干預(yù)前明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組干預(yù)后IL-6、TNF-α、CRP低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    表3 2組炎性因子比較 n=40,

    2.4 2組免疫指標(biāo)比較 干預(yù)前,2組Th1、Th2、Th1/Th2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,2組Th1、Th1/Th2較干預(yù)前明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組干預(yù)后Th1、Th1/Th2高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

    表4 2組免疫指標(biāo)比較 n=40,

    2.5 2組心理狀態(tài)比較 干預(yù)前,2組SAS、SDS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,2組SAS、SDS評分較干預(yù)前明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組干預(yù)后SAS、SDS評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

    表5 2組心理狀態(tài)比較 n=40,分,

    2.6 2組生活質(zhì)量比較 干預(yù)前,2組SGRQ評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,2組SGRQ評分較干預(yù)前明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組干預(yù)后SGRQ評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表6。

    表6 2組生活質(zhì)量比較 n=40,分,

    3 討論

    研究認(rèn)為COPD與有害氣體和顆粒吸入、吸煙、氣道高反應(yīng)性等多種因素有關(guān),引起呼吸道慢性炎癥、黏膜水腫和氣道重塑,從而導(dǎo)致肺通氣功能障礙和肺功能降低,表現(xiàn)為乏力、咳嗽、呼吸困難等癥狀[6,7]。該病病程長且易反復(fù)發(fā)作,不僅容易誘發(fā)肺心病、呼吸衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥,甚至累及心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng),預(yù)后不良[8,9]。目前,臨床治療COPD主要采用解痙、化痰、抗炎等措施,雖然能夠在一定程度上緩解病情進(jìn)展,改善臨床癥狀,但對于肺功能和生活質(zhì)量的改善作用有限。因此,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合科學(xué)、有效的護(hù)理干預(yù)對于提高臨床療效,促進(jìn)患者康復(fù)具有重要價值。

    多學(xué)科協(xié)作護(hù)理干預(yù)是近年來新興的一種護(hù)理模式,通過成立多學(xué)科護(hù)理小組并定期組織成員進(jìn)行??婆嘤?xùn)和交流學(xué)習(xí),加強了醫(yī)護(hù)人員對專業(yè)理論和技能的掌握程度,同時根據(jù)患者文化水平、興趣愛好、病情嚴(yán)重程度等為患者制定全面性、針對性護(hù)理措施,較傳統(tǒng)護(hù)理模式更能有效促進(jìn)患者康復(fù)及改善預(yù)后。本研究對80例COPD患者采用多學(xué)科協(xié)作護(hù)理干預(yù),通過分析肺功能和血氣指標(biāo)發(fā)現(xiàn),干預(yù)前,2組FVC、FEV1、FEV1/FVC、6MWT、PaCO2、PaO2、SaCO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,2組FVC、FEV1、FEV1/FVC、6MWT、PaO2、SaCO2較干預(yù)前明顯升高,PaCO2較干預(yù)前明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組干預(yù)后FVC、FEV1、FEV1/FVC、6MWT、PaO2、SaCO2高于對照組,PaCO2低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),提示多學(xué)科協(xié)作護(hù)理干預(yù)能夠改善COPD患者肺通氣功能,緩解呼吸困難癥狀,提高運動耐力。分析其原因在于,多學(xué)科協(xié)作護(hù)理干預(yù)通過健康宣教提高患者對疾病的認(rèn)知和了解,使其積極配合治療和護(hù)理工作,并根據(jù)患者體能和病情嚴(yán)重程度制定康復(fù)訓(xùn)練計劃,從而恢復(fù)肺通氣功能及提高血氧含量。

    研究表明,炎性反應(yīng)在COPD發(fā)病及進(jìn)展過程中發(fā)揮重要作用。IL-6、TNF-α、CRP是機體重要的炎性因子,其中CRP屬于急性期反應(yīng)蛋白,其水平在炎性反應(yīng)或組織損傷早期即可快速升高,且與病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān),通過刺激上皮細(xì)胞分泌引起黏膜水腫和氣道平滑肌痙攣,導(dǎo)致呼吸困難癥狀進(jìn)一步加重[10,11];IL-6主要是由單核巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞分泌的炎性介質(zhì),能夠促進(jìn)T、B淋巴細(xì)胞增殖和活化并分泌細(xì)胞因子和抗體,從而調(diào)控免疫反應(yīng)及加重炎性反應(yīng)[12];TNF-α是單核細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子,能夠誘導(dǎo)炎性因子分泌并導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷[13]。本研究發(fā)現(xiàn),干預(yù)前,2組IL-6、TNF-α、CRP比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,2組IL-6、TNF-α、CRP較干預(yù)前明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組干預(yù)后IL-6、TNF-α、CRP低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),說明多學(xué)科協(xié)作護(hù)理干預(yù)應(yīng)用于COPD患者能夠抑制炎性反應(yīng),從而改善臨床癥狀并延緩疾病進(jìn)展。

    另外,T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫紊亂是導(dǎo)致呼吸道炎性和COPD發(fā)病的重要病理機制[14]。Th細(xì)胞分為Th1、Th2亞群,其中Th1細(xì)胞分泌IFN-β、IFN-γ等細(xì)胞因子,能夠增強巨噬細(xì)胞對病原體的吞噬作用,增強機體防御功能;Th2細(xì)胞分泌IL-4、IL-33等細(xì)胞因子,能夠抑制Th1細(xì)胞活化和增殖,減弱機體免疫防御機制[15]。正常情況下,Th1/Th2維持平衡狀態(tài),呼吸道感染能夠促進(jìn)Th2細(xì)胞活化并分泌IL-33等細(xì)胞因子,可引起氣道反應(yīng)性增高并減弱機體的抗感染防御能力,從而導(dǎo)致免疫功能降低及呼吸道癥狀進(jìn)一步加重。本研究結(jié)果顯示,干預(yù)前,2組Th1/Th2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,2組Th1、Th1/Th2較干預(yù)前明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組干預(yù)后Th1、Th1/Th2高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明多學(xué)科協(xié)作護(hù)理干預(yù)能夠糾正COPD患者Th1/Th2細(xì)胞失衡,增強免疫功能,這對促進(jìn)患者康復(fù)及改善預(yù)后至關(guān)重要。

    COPD患者由于長期有呼吸困難、氣喘等癥狀,大部分患者存在焦慮、抑郁、悲觀等負(fù)性情緒,這是導(dǎo)致疾病反復(fù)發(fā)作及生活質(zhì)量降低的重要因素[16]。本研究發(fā)現(xiàn),干預(yù)前,2組SAS、SDS、SGRQ評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,2組SAS、SDS、SGRQ評分較干預(yù)前明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組干預(yù)后SAS、SDS、SGRQ評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明多學(xué)科協(xié)作護(hù)理干預(yù)采取交流溝通、心理疏導(dǎo)等方式有助于緩解患者不良心理狀況,引導(dǎo)患者以積極樂觀的心態(tài)積極配合治療和護(hù)理,從而加快康復(fù)進(jìn)程,提高患者生活質(zhì)量。

    綜上所述,多學(xué)科協(xié)作護(hù)理干預(yù)應(yīng)用于COPD能夠改善患者肺功能、血氣指標(biāo)和免疫功能,降低炎性因子水平,并緩解患者不良心理狀態(tài),從而提高患者生活質(zhì)量,值得臨床推廣應(yīng)用。

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