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    多巴絲肼片聯(lián)合奧氮平治療帕金森病伴精神障礙的療效觀察

    2023-11-29 10:15:32許林麗
    當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2023年21期
    關(guān)鍵詞:絲肼多巴奧氮

    許林麗

    (臨沂市中醫(yī)醫(yī)院腦病科,山東 臨沂 276000)

    帕金森病是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,好發(fā)于老年群體中,以靜止性震顫、運動遲緩等為主要癥狀,部分患者還伴有非運動癥狀及精神障礙,影響患者的健康及生活質(zhì)量[1]。研究指出,帕金森病病因復(fù)雜,可能與紋狀體多巴胺數(shù)量減少有關(guān);患者發(fā)病后會激活多巴胺受體,造成紋狀體多巴胺含量降低,并使多巴胺受體的增敏作用增強,不斷與中腦邊緣的多巴胺通路結(jié)合,從而引起精神障礙[2-3]。奧氮平在帕金森伴精神障礙患者的治療中應(yīng)用較多,對多巴胺和5-羥色胺(5-HT)具有拮抗作用,有助于改善患者的認(rèn)知功能和情感功能,減輕陽性癥狀,穩(wěn)定患者的情緒[4]。多巴絲肼片也是臨床上治療帕金森病的常用藥,能增加腦內(nèi)多巴胺的分泌,從而治療帕金森病[5]。本研究主要探討多巴絲肼片聯(lián)合奧氮平治療帕金森病伴精神障礙的臨床療效,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2021 年1 月至2023 年2 月臨沂市中醫(yī)醫(yī)院腦病科收治的帕金森病伴精神障礙患者76 例作為試驗對象,按照信封法分為對照組和觀察組,各38例。對照組中,男26 例,女12 例;年齡56 ~79 歲,平均(63.29±6.61)歲;病 程2.4 ~7.1 年,平均(4.46±0.82)年;Hoehn-Yahr(H-Y)分級:1 ~2級24 例,3 ~4 級14 例;觀察組中,男25 例,女13 例;年齡54 ~81 歲,平均(64.17±6.69)歲;病程2.3 ~7.2年,平均(4.51±0.85)年;H-Y 分級:1 ~2 級26例,3 ~4 級12 例。兩組一般資料相比無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。

    1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

    納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合帕金森病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6],伴有精神障礙;(2)年齡54 ~81 歲,能堅持服藥治療;(3)無多巴絲肼片及奧氮平過敏史和禁忌證,可耐受治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)存在嚴(yán)重的認(rèn)知功能異?;蚺两鹕B加綜合征者;(2)存在嚴(yán)重的肝腎功能異常,或伴有幻覺及阿爾茨海默病者;(3)同期參與其他臨床試驗或過敏體質(zhì)者。

    1.3 方法

    對照組:給予奧氮平(成都苑東生物制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20203131,規(guī)格:10 mg)治療,口服,2.5 mg/ 次,每天睡前服1 次。觀察組:在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合多巴絲肼片﹝上海羅氏制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H10930198,規(guī)格:左旋多巴200 mg與芐絲肼50 mg(相當(dāng)于鹽酸芐絲肼57 mg)﹞治療,每次服1/2 片,每天服2 ~3 次,用藥期間可根據(jù)患者的具體情況酌情調(diào)整藥物劑量。兩組均持續(xù)治療4周。

    1.4 觀察指標(biāo)

    (1)認(rèn)知功能及生活質(zhì)量。分別于治療前和治療4 周后采用簡易精神狀態(tài)檢查量表(MMSE)[7]、蒙特利爾認(rèn)知評估量表(MoCA)評估兩組患者的認(rèn)知水平[8],MMSE 總分30 分,得分越高,表示認(rèn)知水平越佳;MoCA 總分30 分,≥26 分表示認(rèn)知功能正常。分別于治療前和治療4 周后采用統(tǒng)一帕金森評定量表(UPDRS.30)評估兩組患者的生活質(zhì)量,UPDRS.30包括精神、行為和情緒(UPDRS- Ⅰ)、日常生活活動(UPDRS- Ⅱ)、運動功能檢查(UPDRS- Ⅲ)、運動并發(fā)癥(UPDRS- Ⅳ)四部分,得分越低說明生活質(zhì)量越好[9]。(2)氧化應(yīng)激生物標(biāo)志物。分別于治療前和治療4 周后采用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定兩組患者血液標(biāo)本中的5-HT、P 物質(zhì)(SP)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平[10]。(3)治療安全性。觀察并記錄兩組患者治療期間發(fā)生的不良反應(yīng),包括血小板減少、食欲減退、白細(xì)胞減少、惡心嘔吐、腹瀉便秘等,計算不良反應(yīng)發(fā)生率并予以組間比較。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

    采用SPSS 26.0 軟件處理各項數(shù)據(jù),計數(shù)資料行χ2 檢驗,采用% 表示,計量資料行t檢驗,采用±s表示,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組治療前后認(rèn)知功能及生活質(zhì)量的對比

    兩組治療前的UPDRS.30 評分、MMSE 評分、MoCA 評分相比無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。兩組治療4 周后的UPDRS.30 評分均低于治療前,且觀察組低于對照組(P<0.05);MMSE 評分、MoCA 評分均高于治療前(P<0.05),且觀察組均高于對照組(P<0.05)。詳見表1。

    表1 兩組治療前后認(rèn)知功能及生活質(zhì)量的對比(分,± s)

    表1 兩組治療前后認(rèn)知功能及生活質(zhì)量的對比(分,± s)

    注:# 與對照組治療4 周后比較,P <0.05 ;* 與本組治療前比較,P <0.05。

    認(rèn)知功能和生活質(zhì)量 觀察組(n=38) 對照組(n=38)治療前 治療4 周后 治療前 治療4 周后UPDRS-Ⅰ評分 9.63±0.98 2.35±0.51#* 9.65±1.00 5.58±0.63*UPDRS-Ⅱ評分 27.38±4.31 10.59±2.13#* 27.41±4.33 15.63±3.39*UPDRS-Ⅲ評分 35.31±5.49 14.52±1.69#* 35.33±5.51 19.89±3.21*UPDRS-Ⅳ評分 18.35±2.73 4.31±0.73#* 18.37±2.75 10.16±2.52*MMSE 評分 21.59±2.12 27.84±2.27#* 21.61±2.14 25.23±2.21*MoCA 評分 20.23±2.61 26.76±2.98#* 20.25±2.63 23.62±2.75*

    2.2 兩組治療前后氧化應(yīng)激生物標(biāo)志物水平的對比

    兩組治療前的5-HT、SOD、SP、MDA 水平比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。兩組治療4 周后的5-HT、SOD 水平均高于治療前,且觀察組均高于對照組(P<0.05);SP、MDA 水平均低于治療前(P<0.05),且觀察組均低于對照組(P<0.05)。詳見表2。

    表2 兩組治療前后氧化應(yīng)激生物標(biāo)志物水平的對比(± s)

    表2 兩組治療前后氧化應(yīng)激生物標(biāo)志物水平的對比(± s)

    注:# 與對照組治療4 周后比較,P <0.05 ;* 與本組治療前比較,P <0.05。

    組別 時間點 5-HT(ng/mL) SOD(U/mL) SP(ng/mL) MDA(μmol/L)觀察組(n=38) 治療前 33.51±4.69 65.38±5.84 202.59±43.61 11.59±2.13治療4 周后 86.38±6.72#* 83.26±7.98#* 102.15±24.42#* 7.23±1.41#*對照組(n=38) 治療前 33.54±4.71 65.42±5.86 203.25±43.63 11.62±2.15治療4 周后 63.25±5.45* 71.59±6.63* 174.26±32.69* 9.78±1.78*

    2.3 兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率的對比

    兩組治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。詳見表3。

    表3 兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率的對比[例(%)]

    3 討論

    帕金森病在我國60 歲以上人群中的發(fā)病率較高,其病因多與黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性死亡有關(guān),再加上環(huán)境因素、遺傳因素及神經(jīng)系統(tǒng)老化因素等,常引起精神障礙[11]。紀(jì)曉斌等[12]研究表明,帕金森病病因復(fù)雜,且患者常伴有精神障礙,可能與紋狀體多巴胺的數(shù)量減少有關(guān)。多巴胺是大腦中含量豐富的兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì),可作為神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多種生理功能。若患者長期服用多巴胺受體激動劑,就會導(dǎo)致紋狀體多巴胺含量減少,從而易引起帕金森病。目前,臨床上對帕金森病伴精神障礙患者主要進行藥物治療。本研究結(jié)果顯示,兩組治療4 周后的UPDRS.30 評分均低于治療前,且觀察組低于對照組(P<0.05);MMSE 評分、MoCA 評分均高于治療前(P<0.05),且觀察組均高于對照組(P<0.05)。提示多巴絲肼片聯(lián)合奧氮平能提高帕金森病伴精神障礙患者的生活質(zhì)量,改善其認(rèn)知功能。分析原因:奧氮平作為臨床常用的抗精神病藥物,能拮抗多巴胺和5-HT,進而減輕患者的陽性癥狀,改善其認(rèn)知功能。同時,該藥還具有抗膽堿能的作用,能選擇性減少間腦邊緣系統(tǒng)多巴胺神經(jīng)元的放電,使患者從中獲益。多巴絲肼片屬于抗帕金森病藥物,能改善帕金森病患者的癥狀,促進其康復(fù)[13]。同時,該藥還能緩解疼痛、改善患者的認(rèn)知功能。貝箏等[14]研究表明,多巴絲肼片聯(lián)合奧氮平能提升帕金森病伴精神障礙患者的療效,有助于改善氧化應(yīng)激生物標(biāo)志物水平,發(fā)揮協(xié)同作用。本研究中,兩組治療4 周后的5-HT、SOD 水平均高于治療前,且觀察組均高于對照組(P<0.05);SP、MDA 水平均低于治療前(P<0.05),且觀察組均低于對照組(P<0.05)。提示多巴絲肼片聯(lián)合奧氮平能調(diào)節(jié)患者的氧化應(yīng)激生物標(biāo)志物水平,可能與兩種藥物協(xié)同干預(yù)能夠調(diào)節(jié)腦內(nèi)多巴胺水平,提高腦組織的抗氧化能力,降低腦組織中的氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。本研究中,兩組用藥期間的食欲減退、惡心嘔吐、血小板減少、白細(xì)胞減少、腹瀉便秘發(fā)生率比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。說明多巴絲肼片聯(lián)合奧氮平治療帕金森病伴精神障礙的安全性較高,可提高患者的耐受性和依從性,使患者從中獲益。

    綜上所述,多巴絲肼片聯(lián)合奧氮平有助于改善帕金森病伴精神障礙患者的病情,提高其認(rèn)知水平和生活質(zhì)量,降低氧化應(yīng)激生物標(biāo)志物水平,且治療的安全性較高,值得臨床推廣應(yīng)用。

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