介入治療頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后腦梗死并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

楊 曉，孫紅艷，徐 寧

（威海市中心醫(yī)院1.麻醉科2.血管介入科，山東 威海 264400）

頸動脈狹窄是臨床上常見的缺血性腦血管疾病[1]。如果頸動脈狹窄的程度＜50%，腦血流基本上不受影響；如頸動脈狹窄的程度≥70%，腦血流量會逐步降低，相應(yīng)動脈供血區(qū)的腦組織會缺血、缺氧，嚴(yán)重時會造成腦神經(jīng)功能損害。頸動脈斑塊如附有血栓或者斑塊發(fā)生破裂，較小的栓子可隨著血流進(jìn)入腦血管，引發(fā)缺血性腦卒中。目前臨床上治療頸動脈狹窄的方法包括保守治療、手術(shù)治療[2]。在過去的二十多年里，保守治療方法有了很大的改進(jìn)，包括抗血小板治療、脂質(zhì)管理、高血壓、糖尿病和吸煙的管理等，有效降低了有癥狀和無癥狀頸動脈狹窄相關(guān)腦卒中的發(fā)生率。另外，國內(nèi)外大量研究表明頸動脈血管重建手術(shù)，包括頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(Carotid Endarterectomy，CEA)、頸動脈成形術(shù)及支架植入術(shù)(Carotid Artery Stenting,CAS)，能進(jìn)一步降低頸動脈狹窄相關(guān)腦卒中的發(fā)生率[3.4]。與接受頸動脈支架植入術(shù)的患者相比，接受頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的患者其發(fā)生腦卒中的概率更低。頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)是將頸動脈內(nèi)膜的粥樣硬化斑塊剝除，避免內(nèi)膜斑塊脫落引發(fā)腦卒中，能有效降低腦血管疾病患者發(fā)生腦卒中的風(fēng)險。但有研究發(fā)現(xiàn)，進(jìn)行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)期間也可能會發(fā)生內(nèi)膜斑塊脫落，從而引發(fā)腦卒中，嚴(yán)重時可致昏迷、終身殘疾，甚至死亡。這就需要我們醫(yī)生做到及時發(fā)現(xiàn)、診斷和治療，盡可能地縮短腦缺氧的時間。我們團(tuán)隊曾救治過一例頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后腦梗死患者，借助介入技術(shù)及時疏通腦血管內(nèi)的栓子，使腦血管再通，術(shù)后再配合康復(fù)治療，現(xiàn)已治愈。本文主要是借此探討介入治療頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后腦梗死的效果?，F(xiàn)報告如下：

1 臨床資料

1.1 病例資料

患者男，58 歲，因“頭暈伴雙手麻木1 月余”入院治療，入院后完善各項(xiàng)檢查。頭MRI 示：左側(cè)基底節(jié)、放射冠區(qū)新發(fā)梗死灶。腦白質(zhì)多發(fā)慢性缺血灶，篩竇炎，左側(cè)上頜竇囊腫；頭頸CTA 示：頭頸部動脈硬化表現(xiàn)，右側(cè)椎動脈完全閉塞，雙側(cè)頸內(nèi)動脈近心端中.重度狹窄，左側(cè)頸內(nèi)動脈床突段局限突起。神經(jīng)外科會診建議手術(shù)治療，患者拒絕手術(shù)，經(jīng)過內(nèi)科治療，癥狀改善后出院。之后因“頭暈伴雙上肢無力”入院，頭MRI 示：左側(cè)多發(fā)新發(fā)腦梗死。經(jīng)內(nèi)科治療癥狀改善后出院。之后患者要求手術(shù)治療，門診以“左側(cè)頸動脈狹窄、右側(cè)椎動脈閉塞”收入院。擬在全麻下行左側(cè)頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝除術(shù)。

1.2 既往史

患者患有高血壓，服用纈沙坦控制血壓，血壓控制在135 ～150/80 ～95 mmHg。患有糖尿病，注射胰島素控制血糖，24 U/ 次，1 次/ 天，空腹血糖維持在7.0 mmol/L 左右。曾因喉癌于我院行水平半喉切除+頸淋巴結(jié)清掃+ 氣管切開術(shù)，術(shù)后多次住院行化療。

1.3 麻醉手術(shù)過程

患者進(jìn)入手術(shù)室后，常規(guī)監(jiān)測生命體征，HR 75 次/分，HP 156/85 mmHg，SpO296%。行面罩吸氧，右側(cè)橈動脈置管監(jiān)測橈動脈壓，開放外周靜脈。麻醉誘導(dǎo):依次靜脈注射瑞馬唑侖5 mg、依托咪酯14 mg、順式阿曲庫銨14 mg、舒芬太尼20 μg、艾司洛爾10 mg，經(jīng)口氣管插管行容控通氣。麻醉維持：術(shù)中靜脈泵注右美托咪啶、瑞芬太尼、丙泊酚，靜脈推注舒芬太尼、順式阿曲庫銨。靜脈推注麻黃堿、間羥胺、尼卡地平維持血壓。血壓目標(biāo)：從麻醉誘導(dǎo)到阻斷頸動脈前血壓維持在130 ～150/65 ～85 mmHg；阻斷頸動脈后到開放頸動脈前血壓維持在150 ～170/80 ～90 mmHg；開放頸動脈后血壓維持在120 ～140/60 ～80 mmHg。手術(shù)步驟：患者取仰臥位，左肩墊高，頭偏右側(cè)，做胸鎖乳突肌前緣切口，切開各層組織，暴露胸鎖乳突肌。鈍性分離并保護(hù)舌下神經(jīng)袢，接著向深部分離，暴露頸動脈鞘。游離出頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈、甲狀腺上動脈，依次阻斷頸內(nèi)、頸外、甲狀腺上、頸總動脈，隨后將頸總動脈及頸內(nèi)動脈縱向切開約4 cm，用剝離子剝除硬化斑塊及內(nèi)部血栓。斑塊內(nèi)若有潰瘍形成，可沖洗血管管腔?？p合切口，依次撤除頸外動脈、甲狀腺上動脈、頸總動脈、頸內(nèi)動脈阻斷夾，探查血管通暢度，止血，留置引流管，縫合皮膚。術(shù)后10 分鐘患者恢復(fù)意識、自主呼吸18 次/分，潮氣量450 mL，左側(cè)上肢功能正常，拔除氣管。與患者進(jìn)行語言溝通，發(fā)現(xiàn)其失語，檢查發(fā)現(xiàn)其右側(cè)肢體無力，遂懷疑其發(fā)生腦栓塞。隨后將患者推入介入室行腦動脈造影。腦動脈造影結(jié)果示：左側(cè)大腦中動脈M1 段管腔充盈缺損。隨后介入醫(yī)生應(yīng)用solumbra 技術(shù)進(jìn)行取栓，經(jīng)過3 次拉栓，支架內(nèi)可見細(xì)小栓子，造影顯示左側(cè)大腦中動脈主干及分支動脈管腔顯影通暢。術(shù)后給予抗血小板、抗凝、改善腦循環(huán)、降顱壓、清除自由基、調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊等藥物治療。

2 結(jié)果

手術(shù)結(jié)束患者神志清醒時，查體可以簡單發(fā)“a”音，右側(cè)肢體肌力1 級，左側(cè)肢體肌力正常；術(shù)后第1 ～15 天，可以簡單說1 ～2 個字，右側(cè)肢體肌力2 級；轉(zhuǎn)入神經(jīng)康復(fù)科繼續(xù)進(jìn)行康復(fù)治療和訓(xùn)練，2 個月后，語言仍然笨拙，右側(cè)肢體肌力恢復(fù)到3 級。

3 討論

頸動脈狹窄病例約占所有缺血性腦卒中病例的7%，對所有頸動脈粥樣硬化患者都應(yīng)采取積極的藥物預(yù)防與治療。對于有卒中高危因素的患者，應(yīng)積極地進(jìn)行血運(yùn)重建[2]。有研究證明頸動脈支架植入術(shù)和頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)能明顯地降低腦卒中的發(fā)生率，且效果優(yōu)于單純藥物治療[3]。也有研究指出，接受頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的患者其發(fā)生圍術(shù)期卒中、心肌梗死、死亡或4 年內(nèi)發(fā)生任何同側(cè)卒中的概率比接受頸動脈支架植入術(shù)的患者低，進(jìn)行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)可顯著降低患者術(shù)后腦卒中的發(fā)生率[5.6]。這可能是因?yàn)椴捎妙i動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)進(jìn)行相關(guān)治療，可清除患者的局部病灶，減輕了病灶的氧化應(yīng)激反應(yīng)，故術(shù)后發(fā)生腦卒中的風(fēng)險顯著下降。但有研究指出，頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的手術(shù)風(fēng)險較高。國內(nèi)外多中心樣本研究顯示：頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后患者可發(fā)生缺血性腦卒中、腦再灌注損傷、缺血性心臟病、舌下、迷走神經(jīng)損害、手術(shù)部位血腫、出血或感染等并發(fā)癥[7.8]。對于本例患者，我們進(jìn)行了一系列圍手術(shù)期的安全管理，包括進(jìn)行抗血小板藥物治療、調(diào)脂治療、控制血糖、圍術(shù)期血壓管理，且手術(shù)嚴(yán)格遵照操作規(guī)范進(jìn)行，但術(shù)后其仍然發(fā)生了腦梗死。急性腦梗死治療的關(guān)鍵就是快速解除梗死，恢復(fù)缺血區(qū)域的血供，防止梗死進(jìn)一步發(fā)展，減小腦缺血范圍。腦血管造影（DSA）能清晰地呈現(xiàn)頸內(nèi)動脈、椎基底動脈以及分支血管影像，及時發(fā)現(xiàn)腦栓塞，并顯示腦血管栓塞的確切部位。介入微創(chuàng)取栓技術(shù)是一項(xiàng)國內(nèi)外治療急性腦栓塞的尖端技術(shù)，可在DSA 影像引導(dǎo)下，精準(zhǔn)地將梗死部位的血栓取出，使梗死的血管再通，缺血區(qū)域的血流恢復(fù)，改善缺血癥狀[9]。相比于靜脈溶栓，介入微創(chuàng)取栓技術(shù)具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快，不易引發(fā)出血等并發(fā)癥，可以更好地再通血管，改善神經(jīng)功能，降低腦梗死致殘率和致死率等優(yōu)點(diǎn)[10]。呂林亞等[11]將收治的80 例急性腦梗死 (AIS) 患者分為對照組和實(shí)驗(yàn)組（每組各40例）。對照組進(jìn)行常規(guī)動靜脈溶栓治療，而實(shí)驗(yàn)組則采取 Solitalre 支架介入取栓技術(shù)進(jìn)行治療。結(jié)果顯示：實(shí)驗(yàn)組患者的中遠(yuǎn)期治療效果優(yōu)于對照組，并發(fā)癥(血管再閉、腦出血、消化道出血等) 發(fā)生率明顯低于對照組。本例患者應(yīng)用介入微創(chuàng)取栓技術(shù)明確了腦梗死的診斷，縮短了腦缺血缺氧的時間，為患者神經(jīng)功能的恢復(fù)奠定了基礎(chǔ)，且未造成嚴(yán)重不良后果。雖然本例患者得到了及時的診治，但仍有問題值得我們思考。第一，如果該例患者在局部麻醉下進(jìn)行手術(shù)，醫(yī)生能否更快地發(fā)現(xiàn)腦梗死，從而進(jìn)一步縮短腦缺氧的時間？第二，全身麻醉下，還有哪些手段或者技術(shù)可用于監(jiān)測腦缺氧？為了回答上述問題，筆者檢索“介入治療頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后腦梗死”未見報道，檢索“介入治療腦梗死”發(fā)現(xiàn)多篇報道。通過分析國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)，2008 年Rerkasem K 等[12]檢索了Cochrane 中風(fēng)組試驗(yàn)登記冊、MEDLINE、EMBASE和ISTP，共收集到10 個隨機(jī)試驗(yàn)，涉及4335 例局部麻醉與全身麻醉的手術(shù)。其結(jié)論是：在手術(shù)中或術(shù)后不久的中風(fēng)或死亡風(fēng)險方面，不同麻醉技術(shù)下的手術(shù)之間沒有顯著差異，患者和麻醉醫(yī)生可以根據(jù)臨床情況和醫(yī)生掌握麻醉技術(shù)的熟練程度來選擇麻醉技術(shù)。無論選擇哪種麻醉技術(shù)，都應(yīng)優(yōu)化腦血流量，使心臟應(yīng)激最小化，并通過維持灌注壓來降低缺血的風(fēng)險。

4 結(jié)論

借助介入技術(shù)（通過影像精準(zhǔn)定位）可以及時疏通血管內(nèi)的栓子，使腦血管再通，改善術(shù)后腦梗死患者的癥狀。但對本例患者的治療仍存在不足：實(shí)施介入微創(chuàng)取栓有嚴(yán)格的時間窗，前循環(huán)8 h，后循環(huán)視情況可延長至24 h。由于缺乏技術(shù)設(shè)備，術(shù)中未能進(jìn)行多方面監(jiān)測腦氧供需情況，如局部腦氧飽和度監(jiān)測、神經(jīng)電生理監(jiān)測、經(jīng)顱多普勒超聲監(jiān)測等，術(shù)中未能及時發(fā)現(xiàn)腦梗死，直至手術(shù)結(jié)束后通過癥狀才發(fā)現(xiàn)腦梗死。如果能盡早發(fā)現(xiàn)和診斷腦梗死，縮短梗死至進(jìn)行介入治療的時間，患者的恢復(fù)效果會更好。