體外膜肺氧合聯(lián)合持續(xù)腎臟替代療法救治暴發(fā)性心肌炎合并心源性休克1 例

張 斌， 楊慧燕， 王 靜， 方 圓， 郭淑萍

（寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院心臟中心心臟大血管外科，銀川 750004）

暴發(fā)性心肌炎（fulminant myocarditis，F(xiàn)M）是心肌炎最為嚴重和特殊的類型，主要特點是起病急驟，病情進展極其迅速，出現(xiàn)血流動力學異常（泵衰竭和循環(huán)衰竭）以及嚴重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝、腎衰竭，早期病死率極高[1-4]。近期，本院運用體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）聯(lián)合持續(xù)腎臟替代療法（continuous renal replacement therapy，CRRT）成功搶救暴發(fā)性重癥病毒性心肌炎合并心源性休克患者1 例，現(xiàn)報道如下。

1 病歷資料

1.1 一般資料

患者，女，45 歲，體質量65 kg，因發(fā)熱3 d、胸痛伴心悸2 h 入院。入院后體溫39.2 ℃，心率110 次/min，呼吸24 次/min，血壓125 /78 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。血肌鈣蛋白I（cTnI）1 612 pg·m L-1，B 型鈉尿肽前體（NT-pro BNP）19 600 pg·mL-1，超聲心動圖提示左室室壁運動減弱，左室射血分數(shù)50%。入院8 h 后，患者出現(xiàn)胸悶、氣短進行性加重，咳白色泡沫痰，雙肺濕啰音，血壓95/62 mmHg，心電圖提示三度房室傳導阻滯，頻發(fā)室早，脈搏氧飽和度90%，導管室急診行臨時起搏器植入術，設置起搏心率88 次/min。入院12 h 后，該患者出現(xiàn)心源性休克，尿量減少（10 mL·h-1），大劑量血管活性藥物［去甲腎上腺素2 μg·（kg·min）-1、多巴胺15 μg·（kg·min）-1］應用后血壓難以維持，急行床旁超聲心動圖提示左室室壁普遍運動減弱，左室射血分數(shù)20%，少量心包積液，與家屬溝通后行靜脈-動脈ECMO 輔助循環(huán)。ECMO 輔助治療2 d 后，出現(xiàn)少尿，在ECMO管理中并聯(lián)接入CRRT 管路，行腎臟替代治療。

1.2 ECMO 建立及CRRT 連接方法

采用超聲引導穿刺插管法建立ECMO 管道，根據(jù)患者體重和超聲測得股動、靜脈內(nèi)徑，選擇合適的插管型號，選用15Fr 股動脈插管和21Fr股靜脈插管，在床旁超聲引導下行股動、靜脈穿刺后，分別植入導絲，利用8～16 F 擴張鞘逐個擴張后，利用導絲引導植入插管。股動、靜脈插管與預充、排氣好的ECMO（Medtronic，米道斯膜肺氧合器）管道連接后啟動主泵。CRRT 管路并聯(lián)入ECMO 管路，CRRT 入口和出口分別接入靜脈-動脈體外膜肺氧合（venous-arterial extracorporeal membrane oxygenation，VA-ECMO）膜后和膜前的管路上，這樣連接的優(yōu)點在于膜肺具有一定的過濾氣泡和微血栓的作用。確保管路固定良好，防止管路打折、脫出。

1.3 ECMO 管理

ECMO 管理的總體原則是使左、右心室充分休息，提供心肌恢復的機會，同時保持機體氧供-氧耗平衡，要求充分引流，減輕心臟前負荷，嚴格進行容量管理。對于合并急性腎衰竭的ECMO 患者，CRRT 是容量管理的關鍵。

1.3.1 流量管理 灌注流量維持50～75 mL·（kg·min）-1，ECMO 建立早期維持偏高的流量，迅速穩(wěn)定生命體征，償還氧債，維持平均動脈壓（MAP）60～80 mmHg，混合靜脈氧飽和度＞65%，根據(jù)血氣分析，以滿足組織灌注、無代謝性酸中毒為依據(jù)。ECMO 流量管理過程中，要注意避免流量過大引起左室后負荷過高、左室過度膨脹導致的心肌損傷。

1.3.2 抗凝管理 ECMO 運行和體外循環(huán)一樣需全身肝素化（50～100 U·kg-1肝素），運行期間需要靜脈持續(xù)泵入肝素，維持活化全血凝固時間（ACT）為160～180 s，初期ACT 不穩(wěn)定時需每30 min復測1 次ACT，穩(wěn)定后可每2～4 h 復測1 次。根據(jù)測得的ACT 調整肝素泵入劑量。無外科出血、流量低或管路中有肉眼可見血栓時需維持ACT 在高限；有外科出血或流量高時可維持ACT 在低限。

1.3.3 容量管理 對于合并急性腎衰竭的ECMO 患者，CRRT 至關重要，根據(jù)患者實際尿量、24 h 出入量平衡情況及尿素、肌酐水平，調整CRRT 脫水量。CRRT 還可以清除炎性介質，有利于心肌炎患者的恢復。脫水的同時還要兼顧ECMO流量，脫水過度會導致患者容量不足，ECMO 流量降低，靜脈管路抖動，加重紅細胞和血小板破壞。

1.3.4 藥物治療及并發(fā)癥預防 重癥FM 的藥物治療包括抗病毒、激素沖擊治療、丙種球蛋白、心肌營養(yǎng)及維生素C 等，同時還包括營養(yǎng)支持。并發(fā)癥的預防主要包括預防下肢缺血和血栓形成，可通過在股動脈插管處開通下肢側支循環(huán)預防下肢缺血。本例患者利用6Fr 穿刺鞘管做下肢血運重建，保證下肢血供，患者未出現(xiàn)左下肢缺血表現(xiàn)。加強呼吸道護理及氣管插管、尿管、中心靜脈導管護理，觀察股動、靜脈插管有無滲血、分泌物，及時采取換藥等措施，預防感染。

1.4 結果

經(jīng)ECMO 聯(lián)合CRRT 治療，患者最終治愈出院，其間在ECMO 輔助治療5 d 后，生命體征逐漸平穩(wěn)。超聲心動圖證實患者心臟功能逐步恢復，左心室射血功能逐漸回升，左室射血分數(shù)（LVEF值）為45%，血管活性藥物逐漸減量，ECMO 的支持參數(shù)逐漸下調，當血流量減少至1 L·min-1，觀察2 h 后血流動力學平穩(wěn)時，撤除ECMO 裝置。ECMO 撤除后通過間斷呋塞米利尿，患者尿量、肌酐逐漸恢復正常，撤除ECMO 后第2 天拔除氣管插管，住院治療15 d 后順利出院。

2 討論

FM 起病癥狀輕，病情進展迅速，往往在幾天之內(nèi)迅速出現(xiàn)心源性休克、惡性心律失常，甚至并發(fā)多器官功能衰竭，病死率極高。2017 年，在《成人暴發(fā)性心肌炎診斷與治療中國專家共識》中，機械輔助生命支持治療被認為對于輔助患者度過急性危險期意義重大[5]。

在ECMO 循環(huán)支持過程中，急性腎功能損傷（acute kidney injury，AKI）是最常見、最嚴重的并發(fā)癥，嚴重影響患者預后[6]。AKI 的發(fā)生可能與ECMO 治療前心源性休克導致的腎臟低灌注和ECMO 引起的紅細胞破壞有關[7]。Yap 等[8]認為，心源性休克患者接受ECMO 治療過程中發(fā)生急性腎衰竭是多器官功能衰竭的開始，并且患者的病死率會大幅提升，是FM 預后不良的重要危險因素之一。及時啟用CRRT，不僅可以改善腎功能、糾正電解質紊亂，還可以去除患者體內(nèi)過多的水分，有利于ECMO 期間容量管理。因此，建議在ECMO 治療早期加強CRRT 治療，以應對可能發(fā)生的多器官功能衰竭。

本例患者直接將CRRT 系統(tǒng)并聯(lián)入ECMO管路，避免了在全身抗凝期間再次穿刺置管導致的出血風險。CRRT 能夠精確控制腎替代治療的血流速度及超濾速度，維持患者合適的容量和前負荷，糾正水電解質、酸堿平衡失調，促進患者心、腎功能逐步恢復。ECMO 與CRRT 的一體化并聯(lián)使用，能夠實現(xiàn)心、肺、腎等多器官的聯(lián)合支持，初步建立以ECMO 技術為核心的生命支持系統(tǒng)，可以為更多重癥患者帶來生的希望。