早產(chǎn)兒顱腦超聲檢查1577 例分析

廖高慶 馬明霞

近年來, 隨著我國新生兒科重癥監(jiān)護水平的提高, 早產(chǎn)兒的存活率明顯上升。同時, 因腦血管發(fā)育的特殊生理學(xué)特征, 使圍生期的早產(chǎn)兒顱腦損傷的發(fā)生率明顯增加。早產(chǎn)兒常見的腦損傷包括PIVH 和PVL, PIVH 和PVL 是早產(chǎn)兒死亡率及致殘率升高的主要原因。然而, 許多腦損傷發(fā)生初期無明顯臨床癥狀或者特異性的臨床表現(xiàn), 需要其他影像學(xué)檢查輔助診斷。顱腦超聲(cranial ultrasound, CUS)具有無輻射、方便、重復(fù)性好及可床邊操作等優(yōu)點, 在新生兒科重癥監(jiān)護病房(NICU)得到廣泛應(yīng)用。本文通過回顧性分析1577 例早產(chǎn)兒的顱腦超聲資料, 探討早產(chǎn)兒腦損傷與胎齡及出生體重的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年8 月～2021 年10 月清遠市人民醫(yī)院新生兒科重癥監(jiān)護病房收治的早產(chǎn)兒1577 例, 其中男887 例, 女690 例；胎齡26～36+6周,出生時體重0.70～4.23 kg。超聲檢查前均得到早產(chǎn)兒監(jiān)護人同意。

1.2 方法 采用Mindray M9T 彩色超聲診斷儀, 探頭頻率設(shè)置為3.5～7.0 MHz。在患兒安靜的狀態(tài)下進行檢測, 探頭置于前囟位置開始掃查, 對顱腦冠狀切面及矢狀切面進行連續(xù)動態(tài)掃查, 觀察顱內(nèi)結(jié)構(gòu)、腦實質(zhì)有無異常回聲改變；腦室系統(tǒng)有無擴大和(或)異常回聲改變。

1.3 超聲診斷標準

1.3.1 PIVH 診斷標準 PIVH 超聲表現(xiàn)為室管膜下區(qū)和(或)腦室內(nèi)強回聲反射, 采用Papile 分級法［1］分為4 級, 其中Ⅰ級：室管膜下生發(fā)層基質(zhì)出血；Ⅱ級：室管膜下出血并發(fā)腦室內(nèi)出血, 不伴腦室增大；Ⅲ級：室管膜下出血并腦室內(nèi)出血, 伴腦室增大；Ⅳ級：室管膜下出血并腦室內(nèi)出血, 伴腦室周圍出血灶。Ⅰ、Ⅱ級為輕度, Ⅲ、Ⅳ級為重度。

1.3.2 局部PVL 診斷標準 局部PVL 采用de Vries分級法［2］分為4 級, 其中Ⅰ級：雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)局部強回聲, 持續(xù)≥7 d, 其后無囊腔出現(xiàn)；Ⅱ級：雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)局部強回聲, 數(shù)周后轉(zhuǎn)變?yōu)槟X室周圍局部小囊腔改變；Ⅲ級：雙側(cè)腦室周圍廣泛性強回聲, 數(shù)周后轉(zhuǎn)變?yōu)槟X室周圍廣泛性囊腔改變, 囊腔可融合成片；Ⅳ級：雙側(cè)腦室周圍廣泛性強回聲, 并涉及皮質(zhì)下淺表白質(zhì), 數(shù)周后轉(zhuǎn)變?yōu)槟X室周圍和皮質(zhì)下淺表白質(zhì)彌漫性囊腔改變。Ⅰ、Ⅱ級為輕度, Ⅲ、Ⅳ級為重度。

1.3.3 腦室擴大程度判定標準［3］①腦室輕度增大：前角寬度>4 mm 和(或)體部寬度6～10 mm；②腦室中度增大：體部寬度11～15 mm；③腦室重度增大：體部寬度>15 mm。

1.4 觀察指標 分析顱腦超聲檢查結(jié)果, 比較不同出生胎齡、出生體重早產(chǎn)兒腦損傷發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 顱腦超聲檢查結(jié)果 1577 例早產(chǎn)兒中顱腦超聲發(fā)現(xiàn)腦損傷328 例, 其中單純PIVH 226 例(Papile Ⅰ級213 例, Ⅱ級8 例, Ⅲ級2 例, Ⅳ級3 例), 單純PVL 79 例(Ⅰ級77 例, Ⅲ級2 例), 同時發(fā)生PIVH 與PVL 23 例(Papile Ⅰ級+ PVL Ⅰ級：19 例, Papile Ⅰ級+PVL Ⅱ級：2 例, Papile Ⅲ級+ PVLⅠ級：1 例, PapileⅠ級+ PVLⅢ級：1 例)；其他輕度異常84 例(包括單純腦室輕度擴張77 例, 大腦前動脈血流輕度增快7 例)；正常1165 例。

2.2 不同出生胎齡早產(chǎn)兒腦損傷發(fā)生率比較 出生胎齡≤30、31～32、33～34、35～36 周早產(chǎn)兒的腦損傷發(fā)生率分別為39.06%(50/128)、25.13%(48/191)、19.88%(101/508)、17.20%(129/750), 隨著出生胎齡增加早產(chǎn)兒腦損傷的發(fā)生率逐漸降低。不同出生胎齡早產(chǎn)兒的腦損傷發(fā)生率比較, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=34.251,P=0.000<0.05)；不同出生胎齡早產(chǎn)兒腦損傷發(fā)生率兩兩比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；不同出生胎齡早產(chǎn)兒輕度腦損傷發(fā)生率兩兩比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；出生胎齡≤32 周早產(chǎn)兒重度腦損傷發(fā)生率2.51%(8/319)明顯高于出生胎齡>32 周早產(chǎn)兒的0.08%(1/1258), 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=26.445,P=0.000<0.05)。見表1。

表1 不同出生胎齡早產(chǎn)兒腦損傷發(fā)生率比較(n)

2.3 不同出生體重早產(chǎn)兒腦損傷發(fā)生率比較 出生體重≥1500 g 早產(chǎn)兒的腦損傷發(fā)生率19.62%(271/1381)明顯低于出生體重<1500 g 早產(chǎn)兒的29.08%(57/196),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=9.321, P=0.002<0.05)。見表2。

表2 不同出生體重早產(chǎn)兒腦損傷發(fā)生率比較(n)

3 討論

胎齡<37 周的活產(chǎn)嬰兒定義為早產(chǎn)兒, 因早產(chǎn)兒大腦結(jié)構(gòu)發(fā)育及腦部循環(huán)功能相對不成熟, 當受到缺氧、窒息、酸中毒等高危因素的影響時容易引起不同程度的神經(jīng)細胞損傷, 其病死率及并發(fā)癥發(fā)生率都遠高于足月新生兒。圍生期各種不良因素導(dǎo)致的早產(chǎn)兒腦損傷主要包括 PVL、PIVH、腦積水、缺血性腦梗死等,遠期可能發(fā)生腦癱、智力發(fā)育遲緩、認知障礙等神經(jīng)系統(tǒng)損害。

早產(chǎn)兒容易發(fā)生PIVH 與室管膜下胚胎生發(fā)層基質(zhì)有關(guān)［4］, 其毛細血管網(wǎng)的血流豐富, 管壁薄, 膠原含量少, 缺乏基膜保護等原因, 在發(fā)生缺氧、酸中毒或腦血管壓力變化時毛細血管容易破裂, 引起PIVH［5］；室管膜下出血量較大時血液破入側(cè)腦室(見圖1), 有可能導(dǎo)致患兒突然死亡［6］。已知早產(chǎn)兒在出生后第1 周發(fā)生PIVH 的風(fēng)險最高, PIVH 的風(fēng)險隨著出生胎齡增加而逐漸降低［7］。國內(nèi)外研究早產(chǎn)兒PIVH 發(fā)生率的報道差異較大, 國內(nèi)一項多中心協(xié)作研究組調(diào)查研究了7 個城市的早產(chǎn)兒總PIVH 和重度PIVH 發(fā)生率, 分別為 10.8%、2.4%, Papile Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級出血發(fā)生率分別為22.6%、54.7%、17.2%、5.4%［8］。李曉等［9］研究555 例早產(chǎn)兒PIVH 總發(fā)生率和重度PIVH 發(fā)生率分別為 22.52%、1.26%, Papile Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級出血發(fā)生率分別為 88.8%、5.6%、5.6%、0。本研究1577 例早產(chǎn)兒總PIVH 發(fā)生率為14.33%(226/1577),其中重度PIVH 占比2.21%(5/226), Papile Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級出血發(fā)生率分別為 94.25%(213/226)、3.54%(8/226)、0.88%(2/226)、1.33%(3/226)。分析本研究結(jié)果與其他研究機構(gòu)PIVH 發(fā)生率不同的原因, 可能是本研究為綜合性醫(yī)院, 較專科醫(yī)院而言, 接納的患兒病情相對較輕, 輕度PIVH 病例較多, 重度PIVH 病例占比較少。PIVH 是影響早產(chǎn)兒預(yù)后的嚴重并發(fā)癥, 雖然一些輕度PIVH 患兒在新生兒期臨床癥狀輕微, 但是仍可能遠期出現(xiàn)腦癱、行為異常、智力障礙等不良的預(yù)后表現(xiàn)［10］, 對PIVH 病例應(yīng)盡早確診, 動態(tài)監(jiān)測, 輔助臨床診斷及治療, 降低神經(jīng)系統(tǒng)損害。

圖1 男, 胎齡30+4 周, 腦室內(nèi)少量出血

PVL 的病理學(xué)改變主要是低血壓、低碳酸血癥等因素使腦長穿支動脈終末支血供范圍減小, 邊緣區(qū)域缺血, 引起腦血管自動調(diào)節(jié)功能損傷, 腦室周圍腦白質(zhì)的少突膠質(zhì)細胞前體細胞(pre-oligodendrocyte, pre-OL)發(fā)生凝固性壞死、腦白質(zhì)容積減少、局限性囊腔形成［11］。損傷早期超聲表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)強回聲改變, 回聲強度與脈絡(luò)叢相近(見圖2, 圖3)；隨著病變發(fā)展原回聲增強區(qū)逐漸形成多發(fā)低或無回聲小囊腔改變, 囊腔可融合成片(見圖4)；損傷后期以腦容積減少為特征, 在損傷1～2 個月后小囊腔可逐漸消失,而周邊腦室系統(tǒng)、腦裂、腦外間隙增寬。Agut 等［12］報道早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷PVL 的發(fā)生率為14.7%；本組1577 例早產(chǎn)兒中發(fā)生單純PVL 79 例, 發(fā)生率為5.01%(79/1577)。另有23 例同時發(fā)生PIVH+PVL, 說明顱內(nèi)出血和白質(zhì)軟化可同時存在。分析本研究PVL 發(fā)生率偏低的原因可能與本院為綜合性醫(yī)院有關(guān), 與?？苾和t(yī)院相比重癥患兒較少。早產(chǎn)兒發(fā)生PVL 可導(dǎo)致明顯的神經(jīng)功能損傷, 繼發(fā)痙攣性運動缺陷, 認知、行為、情感缺陷等不良后果, 是早產(chǎn)兒腦損傷最嚴重的類型［13,14］。PVL 發(fā)生時臨床缺乏特征性表現(xiàn), 需要通過頭顱超聲檢查發(fā)現(xiàn)［15］, 并在數(shù)月內(nèi)進行隨訪, 以幫助臨床早期發(fā)現(xiàn), 及時診斷治療。

圖2 男, 胎齡31+5 周, 雙側(cè)丘腦、基底核區(qū)高回聲區(qū)

圖3 女, 胎齡36+4 周, 腦室旁白質(zhì)增強回聲灶

圖4 女, 胎齡36+4 周(與圖3 同一病例), 出生1 個月后,形成腦軟化灶

引起早產(chǎn)兒腦損傷的高危因素較復(fù)雜, 包括出生低體重、小胎齡、母親妊娠期并發(fā)癥、胎兒期宮內(nèi)窘迫及產(chǎn)時有無窒息、酸中毒、機械性通氣等, 其中小胎齡和低出生體重是主要的高危因素［16-18］。本研究結(jié)果顯示, 出生胎齡≤32 周早產(chǎn)兒重度腦損傷的發(fā)生率明顯高于出生胎齡>32 周早產(chǎn)兒, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；出生體重<1500 g 早產(chǎn)兒重度腦損傷的發(fā)生率明顯高于出生體重≥1500 g 早產(chǎn)兒, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。出生胎齡越小、出生體重越低, 早產(chǎn)兒腦損傷及重度腦損傷的發(fā)生率則越高, 與陸雅靜等［19］研究結(jié)論一致。

總之, 早產(chǎn)兒由于神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不成熟, 在缺氧、缺血等病理條件下容易發(fā)生各種腦損傷, 應(yīng)通過顱腦超聲檢查盡早發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)病變, 指導(dǎo)臨床及時治療, 促進患兒神經(jīng)系統(tǒng)損傷恢復(fù), 降低傷殘率, 改善患兒的預(yù)后。

［收稿日期：2023-02-03］