主動脈夾層術(shù)后并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征病人俯臥位通氣護理的研究進展

王宏雄，謝仙萍

1.山西醫(yī)科大學(xué)護理學(xué)院，山西 030001；2.山西白求恩醫(yī)院 同濟山西醫(yī)院

主動脈夾層（aortic dissection,AD）是主動脈疾病中的常見疾病之一，有疾病進展快、病情復(fù)雜、死亡率高的特點，已成為對居民健康造成嚴重損害的常見疾病[1]。主動脈夾層形成原因為主動脈腔內(nèi)的血液經(jīng)過內(nèi)膜的破口進入主動脈壁中層，從而形成血腫。由于累及的范圍不同，主動脈夾層根據(jù)Stanford 分型可分為A 型和B 型，其中累及升主動脈的主動脈夾層稱為A 型，起源于胸降主動脈但未累及升主動脈的主動脈夾層稱為B 型[2]。研究報道，主動脈夾層發(fā)病后48 h 內(nèi)死亡率為50%～68%[3]。隨著醫(yī)療水平的提高，經(jīng)過手術(shù)治療病人的病死率顯著降低，但病人術(shù)后因并發(fā)癥造成的病死率仍處于較高水平[4]，其主要并發(fā)癥為神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、低氧血癥、出血、急性腎功能不全等。病人常會發(fā)生進行性呼吸窘迫和頑固性低氧血癥，即急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）[5]。機械通氣是主動脈夾層術(shù)后病人呼吸支持的關(guān)鍵手段，而俯臥位通氣（prone position ventilation，PPV）使機械通氣的病人呈俯臥式體位[6-7]，此類特殊的通氣形式能夠使ARDS 病人的氧合得到大幅度改善[8]，其產(chǎn)生效果的機制是由于體位的變化，使重力依賴區(qū)萎陷的肺泡得以再次開放[9]，肺組織水腫液重新分布，促進通氣/血流比例更加協(xié)調(diào)，進而使ARDS 病人肺部病變的不均一性有所改善[10]，最終提升病人的氧合情況。PPV 對病人氧合功能的改善有著積極作用，因此，廣泛應(yīng)用在并發(fā)ARDS 病人中，但是目前對于俯臥位通氣是否有助于改善主動脈夾層術(shù)后并發(fā)ARDS 病人的通氣和氧合功能[11-15]，相關(guān)研究并不完善?，F(xiàn)將從主動脈夾層術(shù)后并發(fā)ARDS 的病因、護理措施以及臨床實踐效果等方面進行綜述，指出未來的研究熱點，以期為臨床實踐提供借鑒。

1 主動脈夾層術(shù)后ARDS 及其病因

1.1 主動脈夾層術(shù)后ARDS

研究顯示，主動脈夾層術(shù)后低氧血癥發(fā)生率約為51%[16]。嚴重的低氧血癥不僅會造成病人呼吸障礙，還會引發(fā)其他系統(tǒng)的功能衰竭。低氧血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)為動脈血氧分壓(PaO2)/吸入氧濃度(FiO2) ≤200 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），若PaO2/FiO2≤150 mmHg 則為嚴重的低氧血癥，病人出現(xiàn)低氧血癥會延長病人的住院時間，降低病人生存率，嚴重影響病人的預(yù)后[17]。

1.2 病因

1.2.1 疾病自身因素

主動脈夾層由于撕裂導(dǎo)致機體產(chǎn)生劇烈的疼痛，從而導(dǎo)致應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生，使體內(nèi)的炎性因子被激活，誘發(fā)全身的炎性反應(yīng)。炎性反應(yīng)發(fā)生后，肺部血管的通透性增加，使肺部發(fā)生進一步的損傷，降低肺順應(yīng)性，從而增加發(fā)生低氧血癥的概率[18]。

1.2.2 體外循環(huán)因素

在主動脈夾層手術(shù)中，主動脈夾層需要在深低溫停循環(huán)下的條件下完成手術(shù)，此手術(shù)方案會導(dǎo)致肺組織缺血再灌注，從而使肺損傷加重。體外循環(huán)還會影響肺泡通氣，進而使肺泡萎縮，肺泡的萎縮造成肺不張，從而使通氣/血流比值降低[19]。以上過程都會造成低氧血癥。

1.2.3 大量輸血因素

由于主動脈夾層術(shù)中出血多，而大量失血會造成貧血，故需要輸入大量庫存血來進行糾正，大量輸血會損傷肺功能，極易發(fā)生低氧血癥[20]。

1.2.4 其他因素

長期吸煙會導(dǎo)致病人咳痰較多，無法排出，進而發(fā)生下呼吸道感染。此外，肥胖、腎功能異常等原因以及D-二聚體的升高，都將會造成病人發(fā)生低氧血癥[21]。

2 護理措施

應(yīng)密切監(jiān)測血氧飽和度、心率、呼吸、血氣分析以及痰液的顏色、量、性狀、肺部呼吸音，及時評估病人譫妄狀態(tài)，做好鎮(zhèn)靜護理，及時調(diào)整用藥。

2.1 肺保護性通氣

2.1.1 俯臥位通氣

通常病人術(shù)后會采取30°～45°半臥位，每隔2 h 翻身1 次預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生，近年來早期采取俯臥位通氣已成為術(shù)后改善低氧血癥的有效手段，但對于存在顱內(nèi)高壓及全身多發(fā)性骨折的病人應(yīng)禁用。當(dāng)俯臥位時間＞12 h/d 時，會降低病人的死亡率[22-23]。對病人進行俯臥位通氣治療時應(yīng)成立護理小組，密切觀察病人的生命體征，做好管路管理，及時清除氣道分泌物，保持傳感器在正確位置，心率、血壓變化幅度過大時應(yīng)盡快停止俯臥位通氣。

2.1.2 機械通氣策略

一般為同步間歇指令-容量控制通氣(VC-SIMV)模式，根據(jù)生命體征和血氣分析結(jié)果及時調(diào)整呼吸機參數(shù)，無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）可改善氧合指數(shù),一定程度改善心功能，預(yù)防肺不張, 縮短病人的住院時間[24]。

2.1.3 呼氣末正壓通氣(positive end expiratory pressure，PEEP)

較高的呼氣末正壓是ICU 標(biāo)準(zhǔn)的治療方法，PEEP 設(shè)置為5～10 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）較為安全，不建議超過15 cmH2O，可使病人呼氣末肺泡擴張，改善通氣血流比例，從而改善氧合狀況[25]。

2.1.4 肺復(fù)張

肺復(fù)張手法可以有效治療肺不張及急性呼吸功能不全，可提高通氣期間的氧合，改善肺順應(yīng)性，每隔30 min進行1次持續(xù)氣道正壓（CPAP），其壓力設(shè)定為40 cmH2O,維持15 s 可降低炎性細胞因子水平，在肺復(fù)張過程中會增加氣道和胸腔壓力[26]，因此護士應(yīng)密切關(guān)注有創(chuàng)動脈血壓、心率、中心靜脈壓等血流動力學(xué)情況，遵醫(yī)囑使用血管活性藥物，血流動力學(xué)條件不充分時應(yīng)停止肺復(fù)張。針對肥胖病人，可采取逐步肺復(fù)張治療[27]。

2.2 氣道護理

2.2.1 濕化治療

經(jīng)鼻高流量濕化氧療，可迅速改善氧合，減少鼻咽阻力，也可對氣道起到保護作用，促進病人咳出痰液。應(yīng)主動、被動濕化相結(jié)合，維持氣體流量在40～60 L/min，溫度37 ℃，維持氧濃度在60～100 mmHg，血氧飽和度在88%～98%[28]。

2.2.2 清除痰液

不間斷式負壓密閉式吸痰，吸痰壓力調(diào)節(jié)為80～120 mmHg，能降低病人對吸痰導(dǎo)致的不適，還可減輕氣道黏膜損傷，預(yù)防呼吸道感染，按需吸痰，操作應(yīng)保持無菌，每次以徹底吸盡氣道內(nèi)分泌物為準(zhǔn)，同時不影響病人生命體征。可進行聲門下吸引，持續(xù)聲門下吸引可及時清除聲門下滯留物，條件允許時應(yīng)持續(xù)吸引，聲門下予以5 mL 生理鹽水注入，5 min 后予以負壓連接，維持負壓在40～50 mmHg[29]。還可進行翻身、叩背，利于痰液排出。

2.2.3 預(yù)防感染

危重癥病人口腔環(huán)境差，黏膜抵抗力弱，因此發(fā)生感染的風(fēng)險增加，研究表明氯己定可有效降低呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）的發(fā)生率[30]?？谇蛔o理頻率每日3次，棉球不可過濕，防止病人誤吸。此外，還可以預(yù)防性使用抗生素避免發(fā)生肺部感染。

2.3 拔管

當(dāng)病人達到拔管條件時應(yīng)先充分評估病人血氣分析值、血流動力學(xué)情況是否穩(wěn)定，呼吸道是否通暢，呼吸功能是否恢復(fù)，拔管后持續(xù)面罩吸氧，進行霧化吸入，指導(dǎo)病人縮唇呼吸、有效咳嗽訓(xùn)練，密切觀察低氧血癥先兆癥狀，及時給予對癥處理，避免病情復(fù)發(fā)導(dǎo)致再次插管。

3 俯臥位通氣的臨床效果

3.1 有利于改善病人的通氣及氧合功能

付祥真等[31-32]研究結(jié)果顯示，俯臥位通氣病人的pH、PaO2、二氧化碳分壓（PaCO2）和PaO2/FiO2與常規(guī)仰臥病人相比均有明顯改善，且隨著時間的變化，俯臥位通氣病人PaO2、PaO2/FiO2的升高較常規(guī)仰臥組更明顯，表明俯臥位通氣對病人氧合功能的改善有著積極影響；主動脈夾層術(shù)后出現(xiàn)二氧化碳（CO2）潴留的原因主要為通氣功能暫時受損，隨著時間的延長加上通氣體位的改變，促進病人通氣功能的恢復(fù)，使PaCO2逐漸降低至正常水平，由此更加證明俯臥位通氣對此類病人的通氣功能改善有著促進作用。從俯臥位的生理角度來分析其改善原因，病人通氣功能的障礙主要是由于CO2呼出不暢且氧氣供應(yīng)不足，從而導(dǎo)致缺氧以及CO2潴留；換氣功能的障礙主要由肺內(nèi)炎性滲出增多導(dǎo)致氣體交換受損引起，氧氣在氣體交換過程中出現(xiàn)障礙，從而導(dǎo)致低氧血癥的發(fā)生，病人實施俯臥位通氣后，因為體位的變化，重力依賴區(qū)萎陷的肺泡得以再次開放[7]，重新分布肺組織水腫液，使得通氣/血流比例恢復(fù)正常，ARDS 病人肺部病變的不均一性有所改善[8]，提高病人氧合指數(shù)。

3.2 有利于病人康復(fù)

此外，體位的改變對肺部分泌物引流有促進作用[9]，可使肺部感染風(fēng)險減弱[10]，還能夠減輕腹部器官以及心臟結(jié)構(gòu)對于肺部的壓力，降低呼吸做功，使得病人消耗減少，可有效避免由PEEP 導(dǎo)致的肺部損傷，對病人的康復(fù)有所幫助；從力學(xué)角度來看，俯臥位通氣存在著明顯的重力影響，加上機械輔助排痰等物理治療使得引流效果更顯著，使得病人的肺通氣功能與換氣功能得到改善[33]，使機械通氣治療效果更加明顯，從而糾正了低氧血癥及高 CO2狀態(tài)，使得病人的呼吸系統(tǒng)癥狀得到有效改善，降低了因呼吸機依賴而導(dǎo)致脫機困難的發(fā)生，甚至避免氣管插管[34]。

3.3 有利于縮短機械通氣時間及住院時間

機械通氣輔助治療是改善病人缺氧和CO2潴留的重要手段，現(xiàn)今臨床應(yīng)用較廣泛。有研究認為，長時間采取單一體位會影響病人肺部血液循環(huán)，且容易導(dǎo)致痰液聚集，從而影響治療效果。Douglas 等[35]首次報道了俯臥位對于急性呼吸衰竭病人動脈氧分壓的影響，其研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)俯臥位可以顯著提高氣管插管和自主呼吸的急性呼吸衰竭病人的動脈氧分壓，同時使得病人的吸入氧濃度下降。此后，俯臥位通氣作為輔助治療策略以及肺保護通氣措施，被普遍用在成人ARDS病人中，大量隨機對照研究的結(jié)果顯示，俯臥位通氣可以使病人的氧合得到顯著改善，降低肺損傷的嚴重程度，并可能降低死亡率[36-39]。Koulouras 等[40-42]研究結(jié)果顯示，俯臥位通氣能夠縮短ARDS 病人的機械通氣時間和ICU 住院時間。通過將俯臥位通氣用于主動脈夾層術(shù)后并發(fā)ARDS 病人，對比俯臥位通氣對主動脈夾層術(shù)后并發(fā)ARDS 病人的機械通氣時間以及ICU住院天數(shù)的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)俯臥位組病人的機械通氣時間低于常規(guī)臥位組機械通氣時間, 提示在俯臥位通氣過程中，病人的通氣以及氧合功能皆獲得了提升，且有利于分泌物的引流，從而更好地增加了病人的氧療效果，削弱了對病人血流動力學(xué)以及呼吸的影響，最終實現(xiàn)了盡早拔管的目的，為后續(xù)治療贏得寶貴時間，提高生存率[43]，救治成功率，減少病人的治療費用，減輕家庭負擔(dān)。因此,俯臥位通氣有助于縮短主動脈夾層術(shù)后并發(fā)ARDS 病人的機械通氣時間和ICU 住院時間。

4 小結(jié)

隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展和進步，主動脈夾層手術(shù)成功率逐步增高，但并發(fā)癥發(fā)生率也處于較高水平，護理人員面對主動脈夾層術(shù)后并發(fā)癥，應(yīng)做好護理評估，爭取早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早護理，在做好基礎(chǔ)護理的同時應(yīng)重點關(guān)注病人的生命體征、意識及四肢的活動情況，以及病人出血量以及尿量等指標(biāo)，熟練掌握多種儀器的使用，發(fā)現(xiàn)異常情況后應(yīng)及時向醫(yī)生進行匯報，同時兼顧意識清醒病人的心理護理，增加病人戰(zhàn)勝疾病的信心。由于疾病的復(fù)雜性、危險性、緊急性，目前護理領(lǐng)域尚未形成統(tǒng)一的護理模式。我國有學(xué)者采用集束化干預(yù)策略對主動脈夾層病人進行護理，已取得一定成效[44]，但仍有待進一步改進和提高，未來對主動脈夾層病人應(yīng)努力探尋高質(zhì)量的護理模式。