徐 艷 華 豪
(蘇州大學(xué)附屬無錫市第九人民醫(yī)院麻醉科,江蘇省無錫市 214000)
糖尿病足是糖尿病患者嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥,是糖尿病患者致殘、致死的主要因素之一,其主要病理生理機(jī)制是神經(jīng)病變和下肢血管病變,在50歲以上的糖尿病患者中,糖尿病足的發(fā)病率達(dá)到8.1%。目前糖尿病足患者的治療方法以口服降糖藥物為主,對于保守治療效果較差的患者應(yīng)采用手術(shù)治療,但糖尿病足患者對全身麻醉耐受差,而且全身麻醉誘導(dǎo)劑還可能影響患者圍術(shù)期的血糖狀態(tài)[1]。椎管內(nèi)阻滯是臨床上常用的下肢手術(shù)麻醉方法,其鎮(zhèn)痛效果較好,但可導(dǎo)致患者的交感神經(jīng)出現(xiàn)節(jié)段性阻滯,容量血管擴(kuò)張,迷走神經(jīng)興奮性增強(qiáng),靜脈回流顯著減少,進(jìn)而導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)紊亂[2]。隨著超聲影像技術(shù)在神經(jīng)阻滯麻醉中的應(yīng)用增多,收肌管阻滯在下肢手術(shù)中的應(yīng)用越來越廣泛,但其僅能提供下肢前內(nèi)側(cè)和側(cè)面的鎮(zhèn)痛,無法完全實(shí)現(xiàn)后膝部位的鎮(zhèn)痛,后膝部位的感覺主要由坐骨神經(jīng)支配,因此有學(xué)者提出收肌管隱神經(jīng)阻滯聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯的麻醉方法[3]。本研究探討羅哌卡因收肌管隱神經(jīng)阻滯聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯在中老年糖尿病足患者手術(shù)麻醉中的應(yīng)用效果,以期為此類患者麻醉方法的選擇提供參考,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 選取2018年1月至2021年4月在蘇州大學(xué)附屬無錫市第九人民醫(yī)院接受手術(shù)治療的80例糖尿病足患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)2型糖尿病及糖尿病足的診斷符合1999年WHO制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];(2)年齡50~79歲;(3)均為單側(cè)糖尿病足,術(shù)前感覺閾值測定≤2.0 g;(4)美國麻醉醫(yī)師學(xué)會(huì)(American Society of Anesthesiologists,ASA)分級[4]為Ⅰ~Ⅱ級;(5)患者及其家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并惡性腫瘤、免疫系統(tǒng)疾病(如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等)、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松、感染疾病者;(2)凝血功能障礙者;(3)對本研究所用藥物過敏者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為觀察組和對照組,各40例。兩組患者的一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性,見表1。本研究通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批。
表1 兩組患者一般資料的比較
1.2 麻醉與手術(shù)方法
1.2.1 觀察組:采用羅哌卡因行收肌管隱神經(jīng)阻滯聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯。患者取平臥位,患側(cè)膝關(guān)節(jié)外展、腿外旋。應(yīng)用Siemens公司提供的iU22超聲儀,將超聲探頭橫置于髂前上棘和髕骨中點(diǎn),辨認(rèn)縫匠肌、股動(dòng)脈、收肌管,在阻滯平面內(nèi)進(jìn)針,將穿刺針置入縫匠肌下,股動(dòng)脈和隱神經(jīng)側(cè)方為目標(biāo)穿刺區(qū),注入負(fù)荷劑量0.2%羅哌卡因(Roche公司,批號:20200618)20 mL;在股骨大轉(zhuǎn)子頂點(diǎn)和股骨外上髁連線中上1/3處向下旁開2~3 cm作為坐骨神經(jīng)穿刺標(biāo)志,將超聲探頭垂直大腿長袖獲取坐骨神經(jīng)橫斷面,在阻滯平面外進(jìn)針,穿刺針自探頭中點(diǎn)進(jìn)針至接近坐骨神經(jīng),注入負(fù)荷劑量0.2%羅哌卡因10 mL,可見坐骨神經(jīng)被低回聲液體浸潤。
1.2.2 對照組:采用傳統(tǒng)硬膜外阻滯。患者取側(cè)臥位,在L3~L4進(jìn)行穿刺。使用硬膜外穿刺針穿過皮膚、皮下、棘上韌帶、棘間韌帶、黃韌帶,進(jìn)入硬膜外腔,在針尾接玻璃管注射器,推動(dòng)阻力消失時(shí),通過穿刺導(dǎo)管置入硬膜外導(dǎo)管,一般需保證置入硬膜外腔3~5 cm。然后注入1.5%利多卡因(廣州市香雪制藥股份有限公司,批號:20180218)5 mL后留置硬膜外導(dǎo)管。手術(shù)過程中以12~14 mL/h給予靜脈輸注0.893%羅哌卡因。
兩組患者均采用單層人工真皮植入聯(lián)合自體刃厚皮片移植治療,手術(shù)分為兩次進(jìn)行。(1)人工真皮植入治療。麻醉成功后,術(shù)者常規(guī)消毒、鋪巾,徹底擴(kuò)創(chuàng)清理創(chuàng)面,行人工真皮植入治療(人工真皮購自GUNZE公司,批號:20200123)。將人工真皮和創(chuàng)緣皮釘進(jìn)行固定,平鋪在植皮創(chuàng)面,使用4-0絲線縫合固定皮片的邊緣,使用繃帶包扎并加壓固定。2周后除去真皮外層硅膠膜,待肉芽組織形成后行自體刃厚皮片移植。(2)自體刃厚皮片移植。在皮耐克膠原蛋白海綿層表面行自體刃厚皮片移植,供皮區(qū)創(chuàng)面采用慶大霉素鹽水紗布進(jìn)行壓迫止血并涂抹醫(yī)用生長因子凝膠,使用納米銀敷料和無菌紗布進(jìn)行包扎,將備好的刃厚皮片平鋪在待植皮部位,使用4-0絲線縫合固定皮片的邊緣,使用繃帶包扎并進(jìn)行加壓固定,1周后拆線。
1.3 觀察指標(biāo) (1)兩組患者第1次手術(shù)麻醉前、麻醉后10 min、麻醉后30 min、術(shù)后30 min的心率、平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure,MAP)、經(jīng)皮脈搏血氧飽和度(pulse oxygen saturation,SpO2)。 (2)兩組患者第1次手術(shù)時(shí)的感覺阻滯起效時(shí)間、感覺阻滯維持時(shí)間、運(yùn)動(dòng)阻滯起效時(shí)間、運(yùn)動(dòng)阻滯持續(xù)時(shí)間。感覺阻滯起效時(shí)間是指從神經(jīng)阻滯藥物注射完畢至患者痛覺完全消失的時(shí)間;感覺阻滯維持時(shí)間是指從麻醉起效至術(shù)后患者有針刺感覺的時(shí)間;運(yùn)動(dòng)阻滯起效時(shí)間是指從注射神經(jīng)阻滯藥物至患者不能抬起上肢的時(shí)間;運(yùn)動(dòng)阻滯持續(xù)時(shí)間是指從神經(jīng)阻滯藥物注射完畢到患者肩關(guān)節(jié)能自主抬起、外展的時(shí)間。(3)兩組患者第1次手術(shù)前后的外周血T淋巴細(xì)胞水平,以及脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度。分別于第1次手術(shù)前1 d和術(shù)后1 d抽取患者空腹靜脈血3 mL,采用全自動(dòng)生化免疫分析儀(上海沫錦醫(yī)療器械有限公司,型號:VITROS?ECiQ 3600)測定CD3+T淋巴細(xì)胞、CD4+T淋巴細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞水平,試劑盒購自南京建成生物制品有限公司(批號:20190117、20200312)。采用Omron公司的NC-stat DPNCheck神經(jīng)傳導(dǎo)速度測量儀檢測運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度。(4)觀察患者手術(shù)麻醉至每次手術(shù)結(jié)束后24 h內(nèi)的不良反應(yīng)發(fā)生情況,主要包括呼吸抑制(呼吸頻率較術(shù)前基礎(chǔ)頻率降低超過2次/min)、惡心、嘔吐、心動(dòng)過緩(心率較術(shù)前基礎(chǔ)心率降低超過10次/min)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以(x±s)表示,組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn),重復(fù)測量資料采用重復(fù)測量方差分析;計(jì)數(shù)資料以例數(shù)(百分比)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的比較 兩組患者的心率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F組間=1.992,P組間=0.217),兩組的心率均有隨時(shí)間變化的趨勢(F時(shí)間=9.045,P時(shí)間<0.001),分組與時(shí)間無交互效應(yīng)(F交互=2.581,P交互=0.104)。兩組患者的MAP比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F組間=5.182 ,P組間=0.014),兩組的MAP均有隨時(shí)間變化的趨勢(F時(shí)間=11.291,P時(shí)間<0.001),分組與時(shí)間有交互效應(yīng)(F交互=4.720,P交互=0.028),其中在麻醉后10 min、麻醉后30 min,觀察組的MAP均高于對照組(均P<0.05)。兩組患者的SpO2比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F組間=2.401,P組間=0.182),兩組的SpO2均有隨時(shí)間變化的趨勢(F時(shí)間=6.192,P時(shí)間=0.003),分組與時(shí)間無交互效應(yīng)(F交互=1.409,P交互=0.361)。見表2。
2.2 兩組患者感覺阻滯起效時(shí)間、感覺阻滯維持時(shí)間、運(yùn)動(dòng)阻滯起效時(shí)間及運(yùn)動(dòng)阻滯持續(xù)時(shí)間的比較 觀察組的感覺阻滯起效時(shí)間短于對照組,感覺阻滯維持時(shí)間及運(yùn)動(dòng)阻滯持續(xù)時(shí)間均長于對照組(均P<0.05),而兩組的運(yùn)動(dòng)阻滯起效時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。
表3 兩組患者感覺阻滯起效時(shí)間、感覺阻滯維持時(shí)間、運(yùn)動(dòng)阻滯起效時(shí)間及運(yùn)動(dòng)阻滯持續(xù)時(shí)間的比較(x±s,min)
2.3 兩組患者手術(shù)前后外周血T淋巴細(xì)胞水平的比較 術(shù)前1 d,兩組患者的外周血CD3+T淋巴細(xì)胞水平、CD4+T淋巴細(xì)胞水平、CD8+T淋巴細(xì)胞水平,以及CD4+T淋巴細(xì)胞/CD8+T淋巴細(xì)胞值比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);術(shù)后1 d,兩組的外周血CD3+T淋巴細(xì)胞水平、CD4+T淋巴細(xì)胞水平及CD4+T淋巴細(xì)胞/CD8+T淋巴細(xì)胞值均低于術(shù)前,CD8+T淋巴細(xì)胞水平均高于術(shù)前,且觀察組的外周血CD3+T淋巴細(xì)胞水平及CD4+T淋巴細(xì)胞/CD8+T淋巴細(xì)胞值均高于對照組(均P<0.05)。見表4。
表4 兩組患者手術(shù)前后外周血T淋巴細(xì)胞水平的比較(x±s)
2.4 兩組患者手術(shù)前后脛神經(jīng)與腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度的比較 術(shù)前1 d,兩組患者的脛神經(jīng)與腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);術(shù)后1 d,對照組的脛神經(jīng)與腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度均低于術(shù)前(均P<0.05),而觀察組的脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度與術(shù)前差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),且脛神經(jīng)與腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度均高于對照組(均P<0.05)。見表5。
表5 兩組患者手術(shù)前后脛神經(jīng)與腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度的比較(x±s,m/s)
2.5 兩組患者術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生情況的比較 觀察組術(shù)后發(fā)生呼吸抑制1例、惡心1例、嘔吐1例,對照組發(fā)生呼吸抑制2例、惡心2例、嘔吐1例、心動(dòng)過緩1例,兩組術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.501,P=0.479)。
糖尿病足屬于糖尿病嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥之一,是糖尿病患者致殘、致死的主要原因[5]。研究表明,糖尿病患者血流動(dòng)力學(xué)改變,形成微血管病變,局部毛細(xì)血管增殖和退化,基底膜增厚,血管通透性增加,血細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變,血黏稠度升高,微循環(huán)血管痙攣和淤滯導(dǎo)致血管扭曲,血液流通不暢,造成機(jī)體組織缺氧,臟器功能衰退[6]。此外,人體長期處于高血糖狀態(tài)可引起血脂代謝紊亂,血管壁增厚,管腔狹窄,下肢的血液供應(yīng)減少,導(dǎo)致糖尿病足的發(fā)生[7]。
近年來,嚴(yán)重糖尿病足患者的治療以手術(shù)治療為主,通過積極的外科清創(chuàng)換藥能夠控制感染,阻止糖尿病足的進(jìn)一步發(fā)展。清創(chuàng)后對正常組織進(jìn)行拉攏縫合、自體皮片移植等可以獲得封閉創(chuàng)面的效果,但是部分糖尿病足患者的創(chuàng)面損傷較為嚴(yán)重,而且多數(shù)糖尿病足患者為中老年人群,合并基礎(chǔ)疾病較多,因此圍術(shù)期的麻醉管理至關(guān)重要[8-9]。硬膜外麻醉給中老年患者造成的風(fēng)險(xiǎn)較大,可影響患者下肢肌力,導(dǎo)致尿潴留、低血壓、感染、神經(jīng)損傷等并發(fā)癥的發(fā)生,而區(qū)域阻滯和局部浸潤麻醉具有安全性高、鎮(zhèn)痛效果好等優(yōu)勢,近年來在中老年患者手術(shù)治療中的應(yīng)用日漸普及[10]。隨著超聲技術(shù)的發(fā)展,超聲引導(dǎo)神經(jīng)阻滯技術(shù)愈加成熟,超聲引導(dǎo)可以觀察穿刺進(jìn)針方向及深度,掌握神經(jīng)穿刺針與周圍神經(jīng)、血管和組織的關(guān)系,降低穿刺針損傷血管、神經(jīng)的概率,從而實(shí)現(xiàn)精確麻醉[11]。收肌管是位于股三角頂點(diǎn)至收肌腱裂孔的槽型管道,由收肌腱膜覆蓋,隱神經(jīng)穿行其中。隱神經(jīng)是純感覺神經(jīng)分支,因此收肌管阻滯可在不影響下肢肌力的情況下實(shí)現(xiàn)良好的鎮(zhèn)痛,有助于患者術(shù)后早期進(jìn)行康復(fù)活動(dòng)[12-13]。坐骨神經(jīng)起源于腰骶神經(jīng)叢,在大腿后方垂直下行至腘窩,可分為脛神經(jīng)和腓總神經(jīng)。脛神經(jīng)發(fā)出的細(xì)小分支與閉孔神經(jīng)后支一起形成腘窩叢,腓總神經(jīng)參與支配前外側(cè)膝關(guān)節(jié)囊,而糖尿病足患者的術(shù)后疼痛一般被認(rèn)為是來自關(guān)節(jié)內(nèi)神經(jīng)支配的疼痛,因此坐骨神經(jīng)阻滯不僅能夠顯著緩解糖尿病足患者的術(shù)中及術(shù)后疼痛,還可以減少患者術(shù)后惡心、嘔吐的發(fā)生,同時(shí)不影響患者術(shù)后功能鍛煉和恢復(fù)[14]。
本研究中,觀察組患者采用收肌管隱神經(jīng)阻滯聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯麻醉,理論上麻醉阻滯覆蓋區(qū)域更廣泛,可以提升阻滯鎮(zhèn)痛效果,有助于患者術(shù)后早期開展鍛煉,提高圍術(shù)期麻醉管理的安全性。本研究結(jié)果顯示,兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)的心率與SpO2比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),但在麻醉后10 min、麻醉后30 min,觀察組的MAP均高于對照組(均P<0.05),且觀察組的感覺阻滯起效時(shí)間短于對照組,感覺阻滯維持時(shí)間及運(yùn)動(dòng)阻滯持續(xù)時(shí)間均長于對照組(均P<0.05),提示采用羅哌卡因行收肌管隱神經(jīng)阻滯聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯麻醉起效迅速,維持時(shí)間長,有助于穩(wěn)定中老年糖尿病足患者術(shù)中的血流動(dòng)力學(xué)水平。本研究結(jié)果還顯示,觀察組術(shù)后1 d的外周血CD3+T淋巴細(xì)胞水平及CD4+T淋巴細(xì)胞/CD8+T淋巴細(xì)胞值均高于對照組(均P<0.05);觀察組術(shù)后1 d的脛神經(jīng)與腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度與術(shù)前差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),且脛神經(jīng)與腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度均高于對照組(均P<0.05),提示采用羅哌卡因行收肌管隱神經(jīng)阻滯聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯麻醉可減少手術(shù)刺激對中老年糖尿病足患者免疫系統(tǒng)的損傷,且不影響患者的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度。本研究中,兩組患者術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),提示采用羅哌卡因行收肌管隱神經(jīng)阻滯聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯不會(huì)造成患者術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率升高,安全性較好。
綜上所述,相較于傳統(tǒng)硬膜外阻滯,在中老年糖尿病足患者手術(shù)中采用羅哌卡因行收肌管隱神經(jīng)阻滯聯(lián)合坐骨神經(jīng)阻滯麻醉有利于維持術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,減輕手術(shù)對患者免疫功能及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響,且麻醉起效更快,維持時(shí)間更長,安全性較好。但是本研究的樣本量較小,有一定局限性,可能出現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)偏差,而且未能對不同劑量羅哌卡因?qū)κ中g(shù)的影響進(jìn)行分析,今后還需要進(jìn)一步延長隨訪時(shí)間、擴(kuò)大樣本量深入論證。