薛棟青 王小亞
(渭南市第一醫(yī)院,(1.兒科;(2.新生兒科,陜西 渭南 714000)
過(guò)敏性紫癜是兒童時(shí)期最常見(jiàn)的血管炎之一,以非血小板減少性紫癜、關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)痛、腹痛、胃腸道出血及腎炎為主要臨床表現(xiàn)[1]?,F(xiàn)代研究[2]表明過(guò)敏性紫癜的發(fā)生可能與感染、食物、藥物、花粉、蟲(chóng)咬及預(yù)防接種等相關(guān),使具有敏感素質(zhì)的機(jī)體發(fā)生變態(tài)反應(yīng),從而造成一系列損傷。鏈球菌為一種革蘭氏陽(yáng)性菌,是過(guò)敏性紫癜的重要病原菌,在自然界廣泛存在,感染后可使人體免疫系統(tǒng)紊亂[3]。當(dāng)前臨床上對(duì)于過(guò)敏性紫癜的檢查大都依賴有創(chuàng)性檢查,患兒的依從性不佳,風(fēng)險(xiǎn)性大,且費(fèi)用昂貴[4]。血常規(guī)是血管炎綜合征的常用指標(biāo),以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞作為血管炎綜合征的標(biāo)記物,可能對(duì)于過(guò)敏性紫癜的早期診斷與篩查發(fā)揮重要作用。本文具體探討與分析了過(guò)敏性紫癜小兒合并鏈球菌感染的臨床特點(diǎn)及中性粒細(xì)胞數(shù)目的變化特征,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1一般資料 選取2019年10月至2021年10月在本院診治的過(guò)敏性紫癜小兒50例。納入標(biāo)準(zhǔn):初治患兒;符合過(guò)敏性紫癜的診斷標(biāo)準(zhǔn);年齡2~10歲;臨床資料完整;研究得到了醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn);患兒家長(zhǎng)知情同意本研究。排除標(biāo)準(zhǔn):臨床資料缺乏患兒;全身急慢性感染患兒;合并傳染性疾病的患兒;入院前4周應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑治療者;入院前1年有輸血史的患兒;存在神經(jīng)性系統(tǒng)病癥無(wú)法配合完成試驗(yàn)或影響試驗(yàn)的患兒;合并淋巴增生性疾病、
先天性心臟病等患兒。
1.2方法 血常規(guī)檢測(cè):抽取所有患兒的空腹靜脈血1~2 mL,4.0℃放置10 min后,采用Symex XN-1000血液分析儀檢測(cè)血常規(guī)相關(guān)指標(biāo),包括中性粒細(xì)數(shù)目、PLT、MPV、PDW、WBC等。
1.3鏈球菌感染判定 取1.2中的血液樣本,不抗凝后1 000 r/min離心10 min,取上層血清,使用全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀,采用采用免疫比濁法(Beckman Immage800型)檢測(cè)血清抗鏈球菌溶血素O抗體含量,>200 IU/mL表明為鏈球菌感染。同時(shí)調(diào)查與記錄所有患兒的一般資料,包括性別、年齡、體質(zhì)量、首發(fā)臨床表現(xiàn)、身高、病程等。
2.1鏈球菌感染情況 在50例患兒中,判斷為鏈球菌感染12例(鏈球菌感染組),占比24.0%。
2.2臨床特征對(duì)比 鏈球菌感染組的性別、年齡、體質(zhì)量、首發(fā)臨床表現(xiàn)、身高、病程等與非鏈球菌感染組對(duì)比無(wú)明顯差異(t/χ2=0.025、0.034、0.111、0.005、0.187、0.045,P>0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患兒臨床特征對(duì)比
2.3血常規(guī)指標(biāo)對(duì)比 兩組的MPV、PDW對(duì)比無(wú)明顯差異(t=0.098、0.123,P>0.05),鏈球菌感染組的中性粒細(xì)胞數(shù)目、PLT、WBC明顯高于非鏈球菌感染組(t=11.882、16.024、13.725,P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組血常規(guī)指標(biāo)對(duì)比
2.4相關(guān)性分析 在50例患兒中,Spearsman分析顯示中性粒細(xì)胞數(shù)目、PLT、WBC與鏈球菌感染存在相關(guān)性(r=0.672、0.666、0.598,P<0.05)。
2.5診斷價(jià)值分析 在50例患兒中,ROC曲線分析顯示中性粒細(xì)胞數(shù)目預(yù)測(cè)鏈球菌感染的曲線下面積為0.820。見(jiàn)圖1。
圖1 中性粒細(xì)胞數(shù)目預(yù)測(cè)鏈球菌感染的ROC曲線
現(xiàn)代研究[5]表明小兒過(guò)敏性紫癜的發(fā)生與鏈球菌感染之間存在相關(guān)性。特別是部分患兒在出現(xiàn)鏈球菌感染以后,患兒的血管壁上會(huì)沉積有抗原-抗炎復(fù)合物,其自身存在的免疫系統(tǒng)會(huì)受到損傷,可導(dǎo)致患兒出現(xiàn)廣泛性和普遍性的毛細(xì)血管炎,促使過(guò)敏介質(zhì)被激活和釋放,可導(dǎo)致患兒的細(xì)胞免疫功能和凝血系統(tǒng)功能發(fā)生障礙[6]。本文結(jié)果顯示,在50例患兒中,判斷為鏈球菌感染12例(鏈球菌感染組),占比24.0%;鏈球菌感染組的性別、年齡、體質(zhì)量、首發(fā)臨床表現(xiàn)、身高、病程等與非鏈球菌感染組對(duì)比無(wú)明顯差異(P>0.05),表明過(guò)敏性紫癜小兒合并鏈球菌感染比較常見(jiàn),但是在臨床特征上無(wú)明顯差異。當(dāng)前有研究[7]顯示鏈球菌感染后,機(jī)體血管內(nèi)皮抗原可被自身免疫系統(tǒng)識(shí)別,可誘發(fā)過(guò)敏性紫癜的發(fā)生與發(fā)展。
現(xiàn)代研究[7]表明,過(guò)敏性紫癜患兒的血常規(guī)指標(biāo)可能存在一定的改變,尤其是血管附近會(huì)出現(xiàn)中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞的聚集和漿液性滲出。本文結(jié)果顯示,兩組的MPV、PDW對(duì)比無(wú)明顯差異(P>0.05),鏈球菌感染組的中性粒細(xì)胞數(shù)目、PLT、WBC明顯高于非鏈球菌感染組(P<0.05),表明鏈球菌感染可使得過(guò)敏性紫癜患兒的中性粒細(xì)胞數(shù)目增加。從機(jī)制上分析,中性粒細(xì)胞數(shù)目增加可作為預(yù)測(cè)過(guò)敏性紫癜的重要指標(biāo),在過(guò)敏性紫癜中發(fā)揮關(guān)鍵性作用。同時(shí)鏈球菌感染時(shí),過(guò)敏性紫癜患兒的腸道黏膜上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,通透性增高,炎癥因子的大量釋放可加速腸道內(nèi)共生菌抑制炎癥的作用,誘發(fā)機(jī)體出現(xiàn)炎癥反應(yīng),從而導(dǎo)致血常規(guī)異常[8]。并且鏈球菌可以溶解紅細(xì)胞,可以與人體的細(xì)胞和細(xì)胞內(nèi)部存在的內(nèi)溶酶體膜形成作用,破壞人體的血小板和白細(xì)胞,從而導(dǎo)致PLT、WBC水平上升[9]。
本文Spearsman分析顯示,中性粒細(xì)胞數(shù)目、PLT、WBC與鏈球菌感染存在相關(guān)性(P<0.05);ROC曲線分析顯示中性粒細(xì)胞數(shù)目預(yù)測(cè)鏈球菌感染的曲線下面積為0.820,表明中性粒細(xì)胞數(shù)目可有效預(yù)測(cè)過(guò)敏性紫癜小兒合并鏈球菌感染。當(dāng)前有研究[10]顯示,當(dāng)機(jī)體的中性粒細(xì)胞數(shù)目增加時(shí),可導(dǎo)致炎癥反應(yīng)細(xì)胞的浸潤(rùn),受累血管進(jìn)一步發(fā)展出現(xiàn)小血管的內(nèi)膜增生,病變可累及皮膚、關(guān)節(jié)、胃腸道等部位,導(dǎo)致紫癜性腎炎的發(fā)生。本研究由于倫理學(xué)原因,沒(méi)有納入正常小兒人群進(jìn)行對(duì)比,納入小兒數(shù)量也比較少,將在后續(xù)研究中探討。